Советы при аневризме брюшной аорты (АБА)

Классификация и локализация

Большинство
классификаций ПГ построено на принципе
локализации обструкции в портальном
кровотоке. Согласно этому выделяют две
основные формы ПГ: внутрипеченочную и
внепеченочную. Последнюю подразделяют
на над- и подпеченочные формы.

Более
точно учитывает уровень блока и
этиопатогенетические механизмы развития
патологического процесса классификация,
предложенная McDermott, согласно которой
все виды ПГ делят на три вида:
пресинусоидальную, синусоидальную и
постсинусоидальную.

I.
Пресинусоидальная форма ПГ.

А.
Внепеченочная — вызвана нарушением
проходимости воротной или селезеночной
вен вследствие тромбоза (пупочный
сепсис, травмы и воспалительные
заболевания брюшной полости, полицитемия)
либо сдавления (перипортальная
лимфаденопатия, опухоль, панкреатит).

Б.
Внутрипеченочная — обусловлена
закупоркой либо облитерацией крупных
и средних внутрипеченочных ветвей
воротной вены при атрезии желчных ходов:
склерозирующем холангите, шистозоматозе,
саркоидозе, иерсиниозе, врожденном
печеночном фиброзе, миелопролиферативных
заболеваниях, первичном билиарном
циррозе, гепатопортальном склерозе
(облитерирующая портальная венопатия
печени).

II.
Синусоидальная форма ПГ.

Встречается
при первичном циррозе печени, токсическом
гепатите, жировой трансформации печени.

III.
Постсинусоидальная форма ПГ.

А.
Внутрипеченочная — развивается при
постнекротическом циррозе печени,
портальном гемахроматозе, веноокклюзионной
болезни печени (обструкция внутрипеченочных
ветвей печеночных вен).

Советы при аневризме брюшной аорты (АБА)

Б.
Внепеченочная — связана с синдромом
Бадда–Киари (СБК), мембранозным поражением
устья печеночных вен, опухолью печени,
применением оральных контрацептивов,
беременностью, сердечной недостаточностью
(констриктивный перикардит, ИБС),
увеличением притока крови (артериовенозные
фистулы: между селезеночной артерией
и селезеночной веной, между печеночной
артерией и воротной веной).

До настоящего
времени единой классификации ВБ и ХВН
нет. По
L.K. Widmer, выделяют три вида
варикоза: внутрикожный (по типу сосудистых
звездочек, телеангиоэктазий), ретикулярный
(без вовлечения стволов большой и/или
малой подкожной вен и их основных
притоков), стволовой (дилатация большой
и/или малой подкожных вен и их притоков
первого-второго порядка) и три стадии
ХВН: I — отек стопы или голени, II —
начальные трофические расстройства,
III — язва (зажившая или активная).

Международная
классификация хронических заболеваний
вен нижних конечностей CEAP (1996) учитывает
не один, а несколько значимых факторов
развития и течения этой патологии:
клинический, этиологический, анатомический
и патофизиологический.

Эктазия
подкожных вен может развиваться по
восходящему, нисходящему либо смешанному
типам. При нисходящей форме ВБ
функциональная несостоятельность
остиального клапана большой подкожной
вены (БПВ) и/или клапанов перфорантных
вен бедра — непосредственная причина
расширения и варикозной трансформации
этой магистрали и ее притоков.

Аналогичные
изменения происходят в системе малой
подкожной вены (МПВ) в случае некомпетентности
ее остиального клапана. При восходящей
форме варикозного расширения вен
патологический сброс крови происходит
из глубокой венозной системы в
поверхностную через несостоятельные
перфорантные вены голени и/или
некомпетентный остиальный клапан МПВ.

Различают
ТЭЛА массивную (когда поражается половина
и более площади артериального русла
легких), субмассивную (блокада менее
половины площади артериального русла
легких) и эмболию мелких сегментарных
ветвей легочной артерии (объем обструкции
не более 15%).

Аневризмы классифицируют по типу, форме, размеру, течению и расположению.

Классификация по типу образования:

  • Истинные. Наиболее частые. Характеризуются растягиванием стенки аорты и образованием кармана.
  • Ложные. Представляют собой заполненную артериальной кровью полость, сообщающуюся с сосудом через отверстие в его стенке. При этом – кровоизлияния не происходит, потому что кровь не вытекает дальше.
  • Расслаивающие. Образуются при дефектах сосуда, обусловленных холестериновой бляшкой или тромбом, неравномерном давлении крови на стенки. Между слоями появляется промежуток, заполненный кровью. Расслаивающая аневризма более опасна чем остальные из-за стремительного развития.

По форме:

  • Мешотчатые или мешковидные. Характеризуются отчетливым выпячиванием стенок в одном месте.
  • Диффузные, веретенообразные, веретеновидные или фузиформные. Выражаются в увеличении диаметра всей аорты.

Советы при аневризме брюшной аорты (АБА)

По размерам они разделяются на:

  • Малые. Шириной 30-50 мм.
  • Средние. 50-70 мм.
  • Большие. Превышающие 70 мм.
  • Гигантские. Характеризуются расширением сосуда до 150 мм.

По клинической картине течения болезни:

  • Осложненные разрывом (расслаивающейся, тромбированная)
  • Неосложненные, грозящие разрывом.

По локализации:

  • Супраренальные. Располагаются выше ответвления, питающего кровью почки.
  • Субренальные. Находятся ниже ответвления на почки.
  • Юкстаренальные. Расположенные дальше от центра почечных артерий, но в непосредственной близости к ним
  • Параренальные. Аневризма одной или обех почечных артерий.
  • В инфраренальном отделе аорты. В месте разветвления на подвздошные артерии.

Тотальной называют аневризму, при которой патология наблюдается на всем протяжении брюшной аорты, а иногда и затрагивает грудную.

По МКБ 10, международной классификации болезней, осложненная разрывом аневризмы брюшного отдела аорты имеет код – 171.3, а не осложненная – 171.

Образ жизни и домашние средства

Причины формирования аневризмы:

  • Атеросклероз является самой частой причиной аневризмы. В 73 – 90% выпячивание стенки брюшной аорты вызвано отложением атеросклеротических бляшек с повреждением внутренней выстилки сосуда.
  • Воспалительные поражения аорты при туберкулезе, сифилисе, микоплазмозе, неспецифическом аортоартериите, бактериальном эндокардите, ревматизме.
  • Генетические нарушения, обуславливающие слабость сосудистой стенки (соединительнотканная дисплазия, синдром Марфана).
  • Травматические повреждения сосудистой стенки могут возникнуть после закрытых травм живота, груди или позвоночника.
  • Постоперационные ложные аневризмы из анастомозов крайне редко могут сформироваться после операций на аорте.
  • Грибковые (микотические) поражения аорты у лиц с иммунодефицитом (ВИЧ — инфекция, наркомания) или вследствие попадания грибка — возбудителя в кровь (сепсис).

Аневризма брюшной аорты

Не осложненная аневризма малых размеров может никак себя не проявлять клинически в течение нескольких лет, и выявляется случайно при прохождении обследования по поводу других заболеваний. Образование более значимых размеров проявляется следующими признаками:

  • самый частый симптом аневризмы – тупые боли в животе тянущего, распирающего характера
  • дискомфорт и чувство тяжести в левой околопупочной области
  • ощущение пульсации в животе
  • нарушения пищеварения – тошнота, отрыжка, неустойчивый стул, отсутствие аппетита
  • боли в пояснице, онемение и похолодание нижних конечностей

Если пациент замечает у себя эти признаки, следует обратиться к врачу для прохождения обследования, так как они могут оказаться симптомами аневризмы брюшной аорты.

Лекарственных препаратов, способных устранить аневризму, не существует. Но пациент все равно должен принимать препараты, назначенные врачом, для профилактики повышения артериального давления, могущего спровоцировать разрыв аневризмы, и для предупреждения дальнейшего повреждения сосудистой стенки. Назначаются такие группы лекарственных средств:

  • кардиотропные препараты — престариум, рекардиум, верапамил, нолипрел и пр.
  • антикоагулянты и антиагреганты (средства, препятствующие образованию тромбов в кровяном русле) – кардиомагнил, тромбоАсс, аспикор, варфарин, клопидогрель. Должны быть назначены с осторожностью, так как при разрыве аневризмы способствуют дальнейшему кровотечению.
  • липидснижающие средства (аторвастатин, розувастатин и др., см. статины — вред или польза) нормализуют уровень холестерина в крови, препятствуя отложению его на стенках сосудов (
  • антибиотики и противогрибковые средства при воспалительных процессах в аорте.
  • противовоспалительные препараты (НПВС-диклофенак, кортикостероиды -преднизолон) при ревматическом поражении сердца и аорты.
  • лекарства, направленные на коррекцию уровня глюкозы при сахарном диабете и др.

Эффективное лечение заболевания осуществляется только хирургическим путем. Операция может быть проведена в плановом или экстренном порядке.

Показанием для планового хирургического вмешательства является неосложненная аневризма размером более 5 см. Экстренная операция выполняется при расслаивании или разрыве аорты.

В обоих случаях операция проводится под общим наркозом с подключением аппарата искусственного кровообращения. Осуществляется разрез передней брюшной стенки с доступом к брюшной аорте. После этого хирург накладывает зажимы сверху и снизу выпячивания, иссекает стенки аневризмы и подшивает искусственный протез к неповрежденным участкам аорты выше и ниже аневризмы.

Протез представляет собой синтетическую трубку, которая хорошо приживается в организме и не требует замены на протяжении всей жизни человека. Иногда применяется протез, раздвоенный на конце, для протезирования аорты ниже места ее раздвоения при поражении подвздошных артерий. Операция длится около 2 – 4 часов.

После ушивания операционной раны пациент переводится в реанимационное отделение, где находится под наблюдением до 5 – 7 суток. После этого еще две – три недели или дольше, в зависимости от течения постоперационного периода, пребывает в профильном отделении, и выписывается домой под наблюдение кардиолога и кардиохирурга в поликлинике по месту жительства.

  • Смертность после операции в плановом порядке 0 – 0, 34% в год в отдаленном периоде.
  • Летальность после прооперированного разрыва аневризмы в первые два месяца – 90%.
  • Операционная летальность сильно различается:
    • при плановых операциях составляет 7 – 10%;
    • при операциях по поводу разрыва аневризмы – 40 – 50%;
    • при эндопротезировании – 1%.

Советы при аневризме брюшной аорты (АБА)

Приведенная статистика и опыт хирургов показывают, что операция в плановом порядке намного предпочтительнее для пациента, так как промедление при наличии показаний к операции чревато угрозой для жизни. Но и при тщательной подготовке пациента и оценке операционных рисков, не исключается развитие осложнений после операции. Они развиваются редко, и составляют менее 4%.

Данное заболевание чревато развитием жизнеугрожающих осложнений, таких, как расслоение, разрыв или тромбоз аорты.

До операции. Если аневризма малых размеров (до 5 см), и не планируется плановая операция, врачи занимают выжидательную тактику и наблюдают за пациентом. Пациент должен раз в полгода посещать врача для обследования, если рост аневризмы быстрый (более чем на 0.5 см в полгода), ему будет назначена операция.

После операции пациент посещает врача ежемесячно на первом году, затем раз в полгода на втором году и далее раз в год.

И до, и после операции, пациент должен принимать назначенные врачом лекарства. Рекомендуется соблюдать следующие несложные мероприятия по ведению здорового образа жизни для профилактики роста аневризмы и осложнений:

  • Правильное питание и снижение избыточного веса. Исключается жирная, жареная, острая, соленая пища. Ограничиваются животные жиры, кондитерские изделия. Рекомендуются свежие овощи и фрукты, злаковые, кисломолочные изделия, нежирные сорта птицы, мяса и рыбы, соки, компоты, морсы. Прием пищи 4 – 6 раз в день, небольшими порциями. Продукты лучше готовить в паровом, отварном, протертом виде.
  • Снижение уровня холестерина – прием статинов по назначению врача, ограничение поступления холестерина с пищей.
  • Контроль за уровнем артериального давления – исключение психоэмоциональных стрессов, тяжелого физического труда, регулярный прием лекарств, нормализующих давление, ограничение поваренной соли в пище.
  • Полный отказ от курения и алкоголя. Доказано, что курение провоцирует рост аневризмы, а алкоголь повышает давление, что может спровоцировать сосудистую катастрофу.
  • Исключение значительных физических нагрузок (в раннем послеоперационном периоде полный постельный режим с постепенным восстановлением двигательной активности). Занятия спортом противопоказаны. Допустима ходьба пешком на незначительные расстояния.
  • Коррекция сопутствующих заболеваний – сахарный диабет, заболевания сердца, печени, почек и др.
  • аневризма брюшной части аорты выявляется ежегодно приблизительно у 12 – 15 человек из 100,000, и из-за потенциальной возможности разрыва увеличивает летальность;
  • УЗИ или КТ скрининг рекомендуется для курящих мужчин старше 65 лет, и для мужчин старше 50 лет и женщин старше 60 лет, у которых родители или родные братья/сестры имели аневризму аорты;
  • oперировать рекомендуется аневризмы с диаметром больше 5 см у женщин и 5.5 см у мужчин, или если аневризма увеличилась на 5 мм (или больше) меньше чем за 6 месяцев;
  • эндоваскулярные операции аневризмы брюшной аорты являются методом выбора у пациентов старше 65 лет, при высоком риске из-за других заболеваний и при предшествующих операциях на аорте.

В руках опытных хирургов открытая операция на аневризме аорте в большинстве случаев безопасна и обеспечивает долговременные результаты, и хорошо подходит для молодых пациентов. Во время этой операции аорта пережимается выше и ниже аневризмы, и измененный участок заменяется полиэстровой заплатой.

Периоперационные осложнения (включая сердечные и легочные осложнения, послеоперационные грыжи, сексуальную дисфункцию, паралич нижних конечностей и смерть) и время восстановления при выборе традиционного открытого вмешательства, могут дать худший результат у пациентов пожилого возраста или с высоким операционным риском.

Эндоваскулярное лечение аневризмы аорты с использованием имплантируемого стента является более безопасной альтернативой открытой операции. Эта процедура дает отличные результаты у пациентов с подходящим анатомическим строением.

Лучший способ предотвращения аортальной аневризмы – сохранять Ваши кровеносные сосуды максимально здоровыми. Для этого можно предпринять следующие шаги:

  • бросьте курить;
  • держите свое артериальное давление под контролем;
  • регулярно обследуйтесь;
  • уменьшите количество холестерина и жиров в Вашей диете.

Если Вы подозреваете, что можете иметь аортальную аневризму брюшной полости, или волнуетесь по поводу Вашего риска аневризмы из-за наследственной предрасположенности, посетите врача. Если аневризма обнаружена на ранней стадии, лечение может быть легче и эффективнее.

Эпидемиология

  • мужской пол — мужчина страдают чаще женщин, хотя и у женщин аневризмы тоже встречаются.
  • возраст более 50 – 60 лет — по мере старения организма нарушается эластичность сосудов, что обуславливает подверженность стенки аорты к действию повреждающих факторов.
  • отягощенная наследственность – наличие у близких родственников аневризмы, дисплазия соединительной ткани, имеющая генетическую предрасположенность.
  • курение негативно влияет на сердечно — сосудистую систему в целом, так как вещества, содержащиеся в сигаретах, повреждают внутреннюю оболочку сосудов, влияют на уровень артериального давления, повышая риск развития гипертонии.
  • злоупотребление алкоголем также оказывает токсическое действие на сосуды.
  • сахарный диабет — глюкоза, которая не может усваиваться клетками из крови, повреждает внутреннюю оболочку сосудов и аорты, способствуя отложению
  • избыточный вес
  • артериальная гипертензия (см. препараты для снижения давления).
  • повышенный уровень холестерина

Большинство аневризм аорты появляется в части аорты, которая относится к брюшной полости. Хотя точная причина аортальных аневризм брюшной полости неизвестна, многие факторы могут играть роль, в том числе:

  • Курение табака. Курение сигарет и другие формы использования табака увеличивают риск аортальных аневризм. В дополнение к вредным воздействиям, которые оказывает курение непосредственно на артерии, курение способствует накоплению липидных бляшек в артериях (атеросклероз) и высокому артериальному давлению. Курение также быть причиной быстрого роста аневризмы и в дальнейшем повреждения аорты.
  • Уплотнение артерий (атеросклероз). Атеросклероз возникает, когда липиды и другие вещества откладываются на внутренней стенке кровеносного сосуда, увеличивая риск возникновения аневризмы.
  • Инфицирование аорты (васкулит). В редких случаях аортальная аневризма брюшной полости может быть вызвана инфекцией или воспалением, которое ослабляет часть аортальной стенки.
  • Аневризмы могут развиться где угодно на протяжении аорты, но когда они образуются в верхней части аорты, то называются грудными аортальными аневризмами. Чаще аневризмы формируются в нижней части аорты и называются аортальными аневризмами брюшной полости.

Факторы риска аневризмы брюшной полости включают:

  • Возраст. Аортальные аневризмы брюшной полости появляются чаще всего у людей старше 65 лет.
  • Курение табака. Курение табака – значительный фактор риска развития аортальной аневризмы брюшной полости. Чем дольше Вы курили или жевали табак, тем вероятность развития аневризмы больше.
  • Атеросклероз. Атеросклероз, откладывание липидов и других веществ, которые могут повредить внутреннюю стенку кровеносного сосуда, увеличивает вероятность возникновения аневризмы.
  • Мужской пол. Мужчины заболевают аортальными аневризмами брюшной полости намного чаще, чем женщины.
  • Семейный анамнез. Люди, у которых есть наследственная предрасположенность к аортальной аневризме брюшной полости, подвергаются повышенному риску. Люди, у которых есть семейный анамнез аневризм, склонны заболевать аневризмами в более молодом возрасте и находятся в группе повышенного риска разрыва аневризмы.

Аневризма аорты брюшной полости возникает вследствие патологий сосудистой стенки и повышенного кровяного давления.

Главные причины, способные спровоцировать ее развитие:

  • Атеросклероз.
  • Воспалительные заболевания.
  • Травматический фактор.
  • Врожденные патологии.

Способствующие развитию болезни факторы:

  • Курение.
  • Наследственность.
  • Гипертония.
  • Гиперхолестеринемия.
  • Возраст старше 50 лет.

Атеросклероз

Атеросклероз считается наиболее частой причиной возникновения этой болезни.

При его развитии, на стенках сосудов откладывается холестерин, атеросклеротические бляшки, тромбы.

Советы при аневризме брюшной аорты (АБА)
Нажмите на фото для увеличения

Перекрывая собой проход, они уменьшают просвет сосуда, стенки теряют эластичность.

Рост давления приводит к растяжению стенок артерий. Потерявшие эластичность стенки не возвращаются к первоначальной форме. Согласно международной статистике, 9 из 10 случаев появления патологии обусловлено атеросклерозом.

Травмы существенно реже становятся причиной возникновения аневризмы, поскольку под физическим воздействием стенки сосудов чаще рвутся, а не деформируются.

В перечень таких травм входят:

  • Проникающие ранения: осколочные, пулевые, ножевые. В некоторых случаях они приводят к повреждению сосудов или попаданию инфекции.
  • Закрытые травмы, ушибы верхней половины туловища. Резкий перепад давления во время получения ушиба растягивает и ослабляет сосудистые стенки.

Советы при аневризме брюшной аорты (АБА)

Травматический фактор относительно редок по отношению к остальным, но итоге при определённых условиях, может привести к возникновению аневризмы. Поэтому его нельзя исключать из общего списка причин.

Причиной возникновения аневризмы иногда становятся наследственные заболевания, при которых изменена, относительно нормы, структура соединительной ткани, например, синдром Марфана.

Также она может образоваться вследствие патологий развития плода. После родов болезнь может проявить себя не сразу, а только по достижении сознательного возраста.

Способствовать образованию аневризмы могут воспаления, как инфекционного, так и неинфекционного характера.

Инфекционное воспаление аорты называется аортитом. Очаг, возникший на сосудистой стенке, частично разрушает ткани, в ослабленном таким образом месте образуются аневризмы.

Аортит вызывают стрептококки, стафилококки, возбудители сифилиса, туберкулеза, сальмонеллеза, а также некоторые грибки и вирусы.

Инфекция попадает в аорту с кровотоком, например, причиной проявления такого воспаления может стать бактериальный эндокардит, воспаление внутренних оболочек сердца.

Советы при аневризме брюшной аорты (АБА)

Помимо инфекционных болезней этот опасный дефект артериальной стенки может возникнуть и вследствие аутоиммунных заболеваний, при которых против организма воюют его собственные антитела.

Ткани стенок сосудов разрушаются при:

  • Ревматоидных воспалениях.
  • Анкилозирующем спондилоартрите.
  • Синдроме дуги аорты.
  • Коллагенозах.
  • Васкулитах.

О
распространенности синдрома ПГ судят
по заболеваемости циррозом печени,
которая в последние годы имеет отчетливую
тенденцию к росту во многих странах
мира. По данным вскрытий, частота циррозов
печени колеблется между 1 и 11%, составляя
в среднем 2–3%, в том числе в Европе около
1%. Наиболее часто это заболевание
диагностируют у мужчин старше 40 лет.
Смертность от цирроза печени составляет
14–47 случаев на 100 000 населения.

Более
точно изучена статистика СБК, который
чаще встречается в азиатских странах
и в Японии. При этом определена
распространенность этой патологии с
учетом двух ее вариантов: тромбоза
печеночных вен (классический СБК) и
первичной обструкции ретропеченочного
отдела НПВ. Частота встречаемости СБК
среди всех пациентов с портальной
гипертензией неопухолевого генеза
составляет от 4,9 до 9%.

В США тромбозы
печеночных вен среди невыборочных
вскрытий встречаются в 0,042–0,05% случаев.

Частота
выявляемости мембранозной обструкции
НПВ, по данным японского национального
аутопсийного регистра, составляет
0,019% (92 случая на 473 520 вскрытий за период
с 1975 по 1988 г.). В Непале среди всех пациентов
с хроническими заболеваниями печени,
включая опухоли, у 17,3% выявляется
обструкция НПВ. В Южной Африке частота
венозного блока среди умерших
неестественной смертью составляет
0,047%, а среди пациентов с болезнями печени
— 7,1%.

Минимальные
признаки ВБ выявляют у половины взрослого
населения (50–55% женщин, 40–50% мужчин), и
менее чем у четверти из них обнаруживают
варикозно расширенные вены (20–25% и
10–15% соответственно). Распространенность
различных видов ВБ (стволовой, ретикулярный
и стволовой, все виды варикоза) в общей
популяции составляет соответственно
6, 12 и 20% у мужчин и 10, 20 и 40% у женщин.

Согласно результатам большинства
исследований увеличение частоты
встречаемости заболеваний вен начинается
с третьей декады жизни. Так, если в
возрасте 30 лет эта болезнь обнаруживается
у 30% обследованных,
или фактически у каждого третьего, то
к 40 и 60 годам она выявляется в 40 и 60%
наблюдений соответственно.

С
возрастом увеличивается не только общая
распространенность данной патологии,
но и удельный вес стволового варикоза.

ВБ
выявляется не только у взрослых.
Недостаточность клапанов большой и
малой подкожных вен обнаруживается у
12,3% школьников старшего возраста (14–16
лет) и у 3,1% — младшего (10–12 лет). У
последних не определяются видимые
варикозно расширенные вены, тогда как
у более старших детей такие изменения
найдены в 3,7% наблюдений, в том числе
стволового типа в 1,8% случаев.

Большинство
женщин связывают развитие варикозной
болезни с беременностью и родами.
Проведенные проспективные исследования
с применением плетизмографии и ДС
устанавливают, что за месяц до родов
возрастают площадь поперечного сечения
бедренных вен, сафено-феморального
соустья и индекс венозного наполнения.

Статистически достоверно, особенно у
женщин, страдающих ВБ, увеличивается
диаметр большой и малой подкожных вен,
бедренных, подколенных и задних
большеберцовых вен, причем скорость
рефлюкса в них возрастает с увеличением
срока беременности. Максимальные
изменения регистрируются в БПВ, чаще
левой конечности. После родов эти
показатели постепенно приходят к норме.

Кроме
того, предполагается, что во время родов
вследствие резко возрастающего давления
в подвздошных венах увеличивается риск
повреждения
эндотелиоцитов.

Беременность
и роды увеличивают не только риск
возникновения ВБ, но и степень ее
выраженности. Так, у рожавших женщин
чаще обнаруживается варикозное расширение
стволового и ретикулярного типа в
сравнении с нерожавшими. Более того,
подтверждается прямая зависимость
выраженности ВБ от числа беременностей,
хотя, по мнению некоторых исследователей,
эта закономерность нарушается, если
учитывать разницу в возрасте женщин.

Факторы риска

Доказан
и наследственный фактор заболеваемости.
Достоверно точно установлено, что риск
развития варикоза у детей составляет
90%, если у обоих родителей диагностирована
эта патология, и лишь 20% — когда мать и
отец здоровы. В случаях, когда болеет
только один из родителей, вероятность
развития ВБ у ребенка оценивается в 62%
для девочек и в 25% для мальчиков.

Подтверждением
генетической предрасположенности к ВБ
могут служить исследования культуры
клеток, полученной из вен больных с
наследственным и спорадическим типом
заболевания. Изменения в виде наличия
метафазных ядер со структурными
нарушениями (клональная трисомия 7-й,
12-й и 18-й хромосом и моносомия 14-й
хромосомы) найдены в образцах пациентов
с отягощенным наследственным анамнезом
по ВБ.

Замечено,
что заболевание чаще встречается у
парикмахеров, продавцов, кассиров, а
среди медработников — у хирургов и
стоматологов. На 1-м месте по заболеваемости
ВБ среди отраслей производства находится
текстильная промышленность, на 2-м —
пищевая, на 3-м — строительная, иными
словами, профессии, связанные с длительным
пребыванием работающего в вертикальном
положении.

С
целью изучения влияния ортостатического
фактора на развитие ВБ были обследованы
с помощью ДС нижние конечности двух
групп лиц мужского пола (хирургов и
добровольцев немедицинской специальности)
без признаков варикозного расширения
вен у тех и других. Установлено, что
рефлюкс крови из глубокой системы в
поверхностную через сафено-феморальное
соустье наблюдался у 52% врачей и у 32% лиц
контрольной группы.

Наиболее
тяжелые формы ВБ встречаются у тучных
женщин, у мужчин подобной зависимости
не выявлено. Более того, по мнению
некоторых исследователей, увеличение
весоростового показателя — фактор
риска ХВН. Видимо, избыточный вес — это
фактор риска для одного пола, не являющийся
таковым для другого; возможно, ожирение,
не будучи причинным фактором, способствует
развитию заболевания.

Травма
опорно-двигательного аппарата, в
частности переломы костей нижних
конечностей и таза, являясь предрасполагающими
факторами развития ТГВ, а в дальнейшем
и посттромботической болезни, увеличивают
тем самым риск появления ВБ. ТГВ в
анамнезе как фактор, способствующий
развитию варикозного расширения вен,
встречается у 1,3% мужчин и 1,5% женщин
соответственно. Подсчитано, что переломы
трубчатых костей в анамнезе увеличивают
риск развития ВБ в 2,4 раза.

Обследование при подозрении на аневризму

При отсутствии симптомов, диагноз может быть установлен случайно, например, при проведении УЗИ по поводу заболеваний желудка, кишечника, почек.

При наличии клинических признаков аневризмы, врач, заподозривший данное заболевание, проводит осмотр пациента и назначает дополнительные методы исследования. При осмотре определяется пульсация передней брюшной стенки в положении лежа на спине, при аускультации брюшной полости выслушивается систолический шум в проекции аневризмы, при пальпации живота прощупывается объемное пульсирующее образование, похожее на опухоль.

Из инструментальных методов назначаются:

  • УЗИ и дуплексное сканирование брюшного отдела аорты – позволяет визуализировать выпячивание в стенке аорты, определить локализацию и протяженность аневризмы, оценить скорость и характер кровотока в данном участке, выявить атеросклеротическое поражение стенки и наличие пристеночных тромбов.
  • КТ ил МРТ брюшной полости могут быть назначены для уточнения локализации образования и оценки распространения аневризмы на отходящие артерии.
  • ангиография назначается в случае неясного диагноза по результатам предыдущего обследования. Заключается во введении рентгеноконтрастного вещества в периферическую артерию и проведении рентген снимка после попадания вещества в аорту.
  • рентгенография брюшной полости может быть информативна, если в стенках аневризмы отложены соли кальция и произошло их обезыствление. Тогда на рентгенограмме можно проследить контуры и протяженность выпячивания, так как брюшной отдел нормальной аорты в норме не виден.

Кроме этого, проводятся обязательные исследования – общий анализ крови и биохимический анализы крови, исследование уровня холестерина, анализ крови на глюкозу, ревматологические пробы и др.

Этиопатогенез

Еще
Р. Вирхов в 1856 г. высказал предположение,
что для развития тромбоза необходимы
следующие условия: замедление скорости
кровотока (стаз), увеличение коагуляционного
потенциала крови (гиперкоагуляция) и
поражение сосудистой стенки. В этиологии
тромбоза вен, прежде всего послеоперационного,
первостепенное значение придается
нарушениям в системе гемостаза и стазу
крови в глубоких венах ног, развивающимся
как во время операции, так и в
послеоперационном периоде.

Считается,
что пусковой механизм развития ТГВ —
повышение уровня плазменных факторов
коагуляции либо снижение активности
антикоагулянтной системы (дефицит
АТ-III, протеинов С и S). Особенно значимы
эти нарушения у больных хирургического,
травматологического и неврологического
профилей. Нельзя не учитывать и возможные
изначальные (дооперационные) нарушения
в системе гемостаза, которые могут не
только усугубить интраоперационные
расстройства, но и способствовать
тромбообразованию еще накануне
хирургического вмешательства.

В
тесной связи с нарушениями гемостаза
находятся расстройства периферической
венозной гемодинамики. Развиваясь в
силу относительного либо абсолютного
«паралича» мышечно-венозной «помпы»
голени, который может возникнуть во
время операции, в послеоперационном
периоде, а также во время длительного
постельного режима, они становятся
основными или способствующими причинами
тромбообразования.

Особенно велика
роль этого фактора триады Р. Вирхова
при операциях, проводимых в условиях
общей анестезии: в результате
венодилатирующего действия миорелаксантов,
применяемых при интубационном наркозе,
линейная скорость кровотока в глубоких
венах ног на протяжении всего периода
анестезии снижается на 50%.

Факторы
риска.
ТГВ редко встречается у абсолютно
здоровых людей. Предрасполагающие
условия, обозначаемые в современной
литературе факторами риска, — различные
болезни и травмы, ставшие поводом для
госпитализации, либо хирургическое
вмешательство, а также ряд особенностей,
присущих конкретному больному (например,
возраст).

Наиболее значимые факторы
риска: длительный постельный режим
(прежде всего у лиц старше 40 лет); сердечная
недостаточность; травмы опорно-двигательного
аппарата (переломы костей нижних
конечностей, таза и позвоночника);
послеоперационный период; ТГВ и или
ТЭЛА в анамнезе; злокачественные опухоли
различной локализации;
ожирение;

Зарождение
и развитие тромба.
На основе данных наружной радиометрии
(теста накопления 125
I-фибриногена как наиболее чувствительного
метода ранней диагностики ТГВ) установлено,
что в 46–50% наблюдений тромб зарождается
в день операции (независимо от вида
хирургического вмешательства), в
остальных случаях — в течение последующих
2–7 сут.

Начинается
тромбообразование обычно в глубоких
(подфасциальных) венах голени, как
внутримышечных, так и магистральных
(задних большеберцовых и малоберцовых).
Крайне редко тромб начинает формироваться
в сосудах с интенсивным потоком крови,
к которым относятся подколенная,
бедренная и подвздошная вены.

В чем опасность аневризмы брюшной аорты без операции?

  • Тромбоэмболические осложнения

Диаметр аорты в области аневризмы значительно увеличен, поэтому кровоток в зоне этого мешка замедлен. В патологической емкости могут образоваться тромбы, которые уменьшают функционирующий просвет аорты и тем самым нормализируют скорость кровотока. Однако тромботические массы являются рыхлой и нестабильной структурой.

В ряде случаев просвет аневризмы может тромбироваться полностью, в этом случае развивается картина острой недостаточности кровообращения в частях тела, расположенных ниже по течению аорты. Если этот процесс происходит в брюшной аорте, то это может быть инфаркт кишечника (гибель кишки) или гибель обеих ног.

Расширение просвета аорты развивается за счет уменьшения толщины стенки. Стенка аневризмы представляет собой растянутую тонкую соединительно-тканную мембрану. Повышение артериального давления, незначительные травмы и другие неустановленные факторы могут привести к внезапному разрыву аневризматического мешка и профузному кровотечению.

Любая аневризма имеет риск смертельного разрыва, но риск зависит от размеров мешка – при диаметре более 5 см риск разрыва составляет около 10% в год. Клиническая картина носит характер шока: резкая слабость, снижение артериального давления, бледность кожи, тяжелое состояние, часто требуется сердечно – легочная реанимация. При разрывах послеоперационная летальность составляет не менее 50%. Без экстренной операции умирают все больные.

Расслаивающая аневризма разрыв стенки аорты (рассечение) является главным осложнением аортальной аневризмы брюшной полости.

Разорванная аортальная аневризма может привести к опасному для жизни внутреннему кровотечению. Вообще, чем больше аневризма, тем больше риск разрыва.

Признаки и симптомы, свидетельствующие о разрыве аневризмы:

  • внезапная интенсивная и постоянная боль в брюшной полости или в пояснице;
  • боль, которая иррадиирует к спине или ногам;
  • потливость;
  • липкий пот;
  • головокружение;
  • тошнота;
  • рвота;
  • пониженное давление;
  • учащенный пульс;
  • потеря сознания;
  • одышка.

Другое осложнение аортальных аневризм – риск тромбообразования. В области аортальной аневризмы могут развиться небольшие тромбы. Если тромб отрывается от внутренней стенки аневризмы и закрывает кровеносный сосуд в другом месте в Вашего тела, это может вызвать боль или заблокировать приток крови к ногам, пальцам ног, почкам или органам брюшной полости.

Источники

Причиной
ТЭЛА более чем у 96–98% больных являются
тромбозы, развивающиеся в системе НПВ.
У остальных пациентов поражение малого
круга кровообращения связывают с
тромбозами притоков верхней полой вены
и правых отделов сердца.

Эмболами,
как правило, становятся флотирующие
(не связанные со стенкой сосуда) тромбы.
Оторвавшийся тромб, который может
фрагментироваться в магистральных
венах (бедренной, подвздошной, нижней
полой), с током крови попадает в сосудистое
русло легких, вызывая его полную (крайне
редко) или частичную блокаду.

Диагностика

Распознавание
ТЭЛА связано со значительными трудностями.
Без применения таких современных методов
исследования, как ангиография, сканирование
легких, эхокардиография, правильный
диагноз удается установить только у
10–12% больных.

Алгоритм
диагностики этой патологии строится
на учете факторов риска, клинических
данных и результатов применения
инструментальных методов исследования.

Предрасполагающие
факторы

ТЭЛА
возникает, как правило, на фоне тех или
иных состояний, которые предрасполагают
к развитию ТГВ. Наиболее распространенные
среди них следующие: длительный (более
3-х сут.) постельный режим, связанный с
операцией, травмой или другой патологией
(инфаркт миокарда, острое нарушение
мозгового кровообращения или его
последствия, сердечная недостаточность);

Для
большинства больных ТЭЛА характерно
наличие нескольких факторов риска
(обычно свыше двух). Причем наиболее
часто сочетаются постельный режим и
болезни вен, послеоперационный период
и возраст старше 50 лет.

Поиск
и учет факторов риска на начальном этапе
обследования больного, т. е. при сборе
анамнеза и анализе данных истории
болезни, могут помочь
врачу заподозрить
ТЭЛА даже в тех случаях, когда симптоматика
ее не совсем типична.

Клиника

Клиническая
картина ТЭЛА многогранна. Факторы,
определяющие симптоматику и особенности
течения болезни, следующие: объем
выключенного из перфузии легочного
артериального русла; локализация
тромбоэмбола; степень гипертензии
малого круга кровообращения; исходное
преэмболическое состояние сердечно-легочной
системы (сопутствующая патология легких
и сердца); время, прошедшее от начала
эмболии; развитие инфарктпневмонии.

Выделяют
общие (боль, повышение температуры тела,
потеря сознания, снижение диуреза, общая
слабость и др.), сердечно-сосудистые и
легочные симптомы. При массивной эмболии
клиническая картина складывается из
гемодинамических и легочных проявлений,
при субмассивной (объем обструкции
меньше 50%) превалируют изменения со
стороны легких.

Наиболее
типичным и частым симптомом заболевания
считается внезапно появившаяся, ничем
не объяснимая одышка. Ее отмечают
примерно 80 % больных с субмассивной ТЭЛА
и 8590%
с массивной. Нередко одышка — единственный
симптом болезни. Хотя строгой корреляции
между объемом обструкции малого круга
кровообращения и степенью одышки не
установлено, она все же более выражена
у лиц со значительным нарушением перфузии
легких. Одышку усугубляют сопутствующие
острые и хронические болезни легких и
сердца.

Боль
в грудной клетке отмечают приблизительно
7580%
пациентов. При этом боли плеврального
типа (колющие в боку) характерны для
субмассивной эмболии и поражения мелких
ветвей легочной артерии. Они появляются
на вдохе, усиливаются во время кашля,
нередко сочетаются с кровохарканьем.
Наиболее часто подобные боли отмечают
молодые, ранее здоровые люди.

У
больных с инфарктпневмонией, локализующейся
в нижних долях легкого, а также с тяжелой
легочной гипертензией, которая проявляется
правожелудочковой недостаточностью и
гепатомегалией, боли могут локализоваться
в нижних отделах грудной клетки и правом
подреберье. Клиническая картина ТЭЛА
в таких ситуациях напоминает проявления
острого холецистита, прободной язвы
желудка и двенадцатиперстной кишки,
инфаркта миокарда.

Кашель
беспокоит примерно половину пациентов,
он появляется обычно лишь при развитии
инфаркта легкого. Вначале кашель сухой,
слабовыраженный, затем начинает отходить
мокрота с примесью крови. Для острой
стадии ТЭЛА этот симптом нетипичен,
если только поражению крупных ветвей
не предшествовала латентно протекавшая
микроэмболия.

Кровохарканье
отмечают не более трети больных. Его
появление свидетельствует о развитии
инфарктпневмонии. Время возникновения
этого симптома соответствует времени
развития некроза ткани легкого — 25-е
сутки с момента поражения системы
легочной циркуляции.

Обморок
(коллапс) — относительно редкий симптом
эмболии (встречается у 1015
% пациентов). Он чаще рефлекторного типа,
реже в его основе лежат изменения
центральной гемодинамики, вызванные
прохождением эмбола через камеры сердца.

К
наиболее частым объективным признакам
ТЭЛА относят тахипноэ. Оно регистрируется
примерно у 8595%
больных с клинически значимым поражением
артериального русла легких. У пациентов
с массивной ТЭЛА число дыхательных
движений грудной клетки достигает 3050
в минуту, у больных с субмассивной
эмболией частота дыхания реже.

Тахикардию
(пульс более 90 ударов в минуту) выявляют
у 4050%
больных. Прямой зависимости между числом
сердечных сокращений и распространенностью
легочной обструкции не установлено. Но
как и тахипноэ, этот признак определяют,
как правило, у больных с массивной ТЭЛА.

Повышение
температуры тела до 3738
регистрируют у 40% пациентов. Гипертермия
объясняется пирогенным действием
тромбина (массивный тромбоз в глубоких
венах ног) либо развившимся инфарктом
легкого.

Симптомы
ТГВ (цианоз, гиперемия и отек ноги,
болезненность при пальпации вдоль
сосудистого пучка и прочие) выявляют у
2730%
больных. Причем изменения конечности
могут предшествовать ТЭЛА («ранняя
нога») либо появляться через несколько
дней и даже недель («поздняя нога») после
возникновения сердечно-легочной
патологии. У остальных пациентов (7073%)
поражение малого круга кровообращения
развивается и протекает на фоне скрытого
ТГВ («немая нога»).

Цианоз
лица и верхней половины туловища,
считающийся классическим признаком
эмболии крупных ветвей легочной артерии
(ствола, главных ветвей), выявляют
примерно у 25% больных. Как и все другие
ее проявления, этот симптом также
неспецифичен для ТЭЛА, поскольку отражает
факт острой сердечной декомпенсации,
а не причину ее вызвавшую. Столь же часто
этот признак регистрируют и у лиц с
инфарктом миокарда, острой сердечной
недостаточностью, тампонадой сердца.

Усиленный сердечный
толчок — пальпаторно определяемое
дрожание мягких тканей у правого края
грудины — свидетельствует (после
исключения порока сердца) о дилатации
правого желудочка. Данный признак
встречается относительно редко (у 10%
больных) причем исключительно при
массивной эмболии.

Дилатация
яремных вен и гепатомегалия — симптомы
массивной ТЭЛА, протекающей по типу
острого легочного сердца. Они встречаются
у 23%
больных.

Из
аускультативных признаков, при ТЭЛА
встречаются: тахикардия (80%), акцент
второго тона на легочной артерии (53%),
протодиастолический ритм галопа (34%),
пароксизмальная тахикардия, систолический
шум во втором -третьем межреберьях. В
подострую стадию болезни, если развилась
инфарктпневмония, могут прослушиваться
локализованные либо диффузные сухие и
влажные хрипы (56% случаев).

Клинические
синдромы. В
зависимости от преобладания тех или
иных признаков и их сочетания различают
несколько вариантов течения заболевания:
синдром острого легочного сердца, острой
дыхательной недостаточности, асфиксический
или респираторный (превалирует
бронхоспазм), церебральный, абдоминальный.
Наиболее частые из них — первые два, а
также синдромы, протекающие с развитием
инфаркта легкого.

Рецидивирующая
ТЭЛА. Эта
разновидностьэмболической
окклюзии легких протекает относительно
нетипично (асимптомно), повторяется в
течение месяца, года (хроническое
течение) и приводит к легочной гипертензии
и правожелудочковой недостаточности.
Очередной эпизод эмболии проявляется
болью в грудной клетке, одышкой,
кровохарканьем, изменениями на ЭКГ и
рентгенограмме, легочной гипертензией,
ишемией задней стенки левого желудочка
(нередко трактуется как инфаркт миокарда).

Инструментальная
диагностика

Электрокардиография.
Изменения
электрической кривой на кардиограмме
при ТЭЛА обусловлены перегрузкой правых
отделов сердца и вторичной ишемией
миокарда. Они регистрируются, как
правило, лишь при значительных нарушениях
перфузии легких (массивной, субмассивной
ТЭЛА).

Наиболее
часто встречаются: синусовая тахикардия
(83%), изменение зубца Т
и сегмента SТ
(35%), отклонение электрической оси сердца
вправо (21%), блокада правой ножки пучка
Гиса (18%), изменения типа S1Q3Т3
(12%). У 20% больных регистрируют один из
следующих видов нарушений ритма сердечной
деятельности: мерцательную либо
пароксизмальную тахикардию, предсердную
экстрасистолию, фибрилляцию желудочков.

Классический
признак перегрузки правого предсердия
— остроконечные зубцы Р

pulmonale) во II, III, AVF отведениях. Регистрируются
подобные отклонения редко (у 25%
больных).

Перечисленные
изменения на ЭКГ появляются изолированно
или сочетанно, определяются на протяжении
нескольких минут, часов либо суток. Если
давление
в легочной артерии снижается, они
претерпевают обратную эволюцию.

У
молодых людей вследствие высокой
сократительной способности правого
желудочка ЭКГ признаки ТЭЛА появляются
поздно, либо показатели кардиограммы
вообще остаются в норме. Напротив, у
пожилых людей изменения на кардиограмме
возникают при обструкции меньшего
объема. Однако установить, с чем связаны
отклонения на ЭКГ — с хронической
коронарной недостаточностью или же с
ТЭЛА — бывает очень трудно.

В
отличие от острой коронарной недостаточности
для эмболии характерны: однонаправленность
отклонений ЭКГ во II, III, AVF и правых грудных
отведениях, формирование глубокого, но
не патологического зубца Q
в III отведении, смещение сегмента SТ
вниз в I, II, АVL отведениях и вверх в III,
AVF, AVR, V1V2
отведениях.

Прогноз заболевания

Без хирургического вмешательства расширение постоянно прогрессирует, чем и опасно течение аневризмы аорты. При аневризмах диаметром меньше 4 сантиметров риск разрыва невысокий. Если она выявляется у больных пожилого возраста (старше 70 лет), то вмешательство сосудистого хирурга не требуется, достаточно динамического наблюдения.

По результатам исследований, аневризму аорты находят приблизительно у 7% из всех умерших. Лишь такому небольшому количеству больных людей удается прожить с аневризмой энное количество лет и умереть от других причин.Большую же часть пациентов с открывшейся аневризмой спасти не удается. Они погибают еще до госпитализации из-за разрыва и обильного кровоизлияния.

Если болезнь развивается бессимптомно, то прогноз очень неблагоприятен. При разрыве аневризмы и последующем экстренном вмешательстве шансы на выживание невелики, даже если операция пройдет успешно. После разрыва аорты – более 90% случаев оканчиваются внезапной смертью.

Более благоприятный прогноз при плановой операции по удалению. Более 70 процентов больных возвращается к нормальной жизни. При этом заболевании вопрос об инвалидности не встает. На продолжительность жизни перенесенное заболевание при плановом удалении не влияет.

Если операция была проведена эндоваскулярным методом, то возможные последствия включают в себя возвращение болезни. Часть малых аневризм не требует оперативного вмешательства, поскольку они практически не растут.

В этом случае пациенту нужно соблюдать предписания врача, регулярно посещать профилактические осмотры, проходить обследования.

Поскольку это заболевание смертельно опасно, при первых подозрительных симптомах нужно немедленно обращаться в клинику для осмотра.

Прогноз без лечения неблагоприятный, так как естественное течение заболевания приводит к осложнениям и летальному исходу.

  • Смертность с малыми размерами аневризмы (до 4 – 5 см) менее 5% в год, а с размерами 5 – 9 см и более – 75% в год.
  • Смертность после обнаружения аневризмы средних и больших размеров в первые два года высока и составляет 50 – 60%.
  • Прогноз после разрыва аорты крайне неблагоприятный, так как 100% пациентов без лечения погибают сразу, и 90% – в первые два месяца после операции.
  • Прогноз после планового лечения благоприятный, 5-летняя выживаемость после операции высока 65-70%.

Оперативные доступы

Стандартным
доступом при ранениях инфра- и
супраренального отделов НПВ, является
полная срединная лапаротомия.

При
повреждениях позади- и надпеченочного
отделов НПВ, а также экстрапаренхиматозных
участков печеночных вен этот доступ не
обеспечивает условий для гемостаза и
выполнения хирургического вмешательства.
Не изменяют ситуации и разрезы у правой
реберной дуги (по Федорову, Кохеру,
Рио-Бранко). В таких случаях производят
продольную лапаростернотомию (разрез
брюшной стенки продлевают на грудную
клетку) с полной мобилизацией печени
(пересекают треугольные, венечные,
серповидную и круглую связки), пережатием
печеночно-двенадцатиперстной связки
и атрио-кавальным шунтированием.

Реже
прибегают к резекции правой или левой
доли печени. Выполнение такого
вмешательства с целью обнажения
позадипеченочной части НПВ показано
при размозжении одной из долей печени.

Интраоперационная
диагностика ранения. Во
всех случаях травм с ранением НПВ при
лапаротомии обнаруживают гемоперитонеум,
величина которого варьирует от 60–500 мл
до 3000 мл и более. Причем у большинства
больных (67%) к моменту выполнения
оперативного вмешательства активное
кровотечение отсутствует, что объясняется
временной тампонадой раны сосуда
образовавшимся сгустком крови либо
сдавлением вены забрюшинной гематомой.
Последнюю выявляют практически у всех
пострадавших независимо от уровня
повреждения полой вены.

В
случаях повреждения НПВ гематома не
пульсирует, как при ранениях аорты,
локализуется преимущественно справа
от позвоночника, распространяясь при
этом в толщу брыжейки тонкой и толстой
кишок. Размеры гематомы могут варьировать
от 5 до 15 см. При сочетанном повреждении
НПВ и аорты формируется, как правило,
массивная пульсирующая гематома.

Локализация
и размеры забрюшинной гематомы зависят
от уровня
повреждения полой вены. При
ранении инфраренального отдела она,
как правило, распространенная. В таких
случаях гематома располагается на
уровне нисходящего и горизонтального
отделов двенадцатиперстной кишки и
корня брыжейки поперечно-ободочной
кишки (может также простираться до входа
в малый таз).

При
повреждениях супраренального и
ретропеченочного участков полой вены
большая часть гематомы локализуется в
верхних отделах забрюшинного пространства,
чаще справа от позвоночника, приподнимает
при этом головку и тело
поджелудочной железы либо начальный
отдел двенадцатиперстной кишки.

На
возможное повреждение НПВ указывают
раны в области малого сальника, корня
брыжейки тонкой и поперечно-ободочной
кишки, сквозное ранение печени и особенно
двенадцатиперстной кишки. Во всех этих
случаях необходимо провести тщательную
ревизию раневого канала с визуализацией
его дна.

Травмы
ретропеченочного и надпеченочного
отделов остаются часто нераспознанными
даже во время операции из-за массивного
кровотечения и сопутствующих повреждений
печени.

Гемостаз
и виды хирургического вмешательства.
После вскрытия
брюшной полости кровотечение останавливают:
в случаях ранения инфраренального
отдела пальцевым (можно с помощью
тупфера) прижатием раны, при повреждениях
ретропеченочного отдела и печеночных
вен путем тампонады раны марлевой
салфеткой, тупфером, сдавлением печени
и пережатием гепатодуоденальной связки.

НПВ
обнажают, рассекая париетальную брюшину
по правому боковому каналу и смещая
двенадцатиперстную кишку вместе с
восходящей ободочной и слепой кишкой
(расширенный прием Кохера) медиально
(реже расширением раневого канала в
области гематомы). Этим обеспечивается
хорошая видимость всего инфраренального
участка магистрали, включая почечные
вены, область слияния подвздошных вен
и большей части ее супраренального
отдела.

После
остановки кровотечения и контроля над
полой веной приступают к восстановительной
операции на сосуде. Характер оперативного
вмешательства определяется особенностями
и локализацией повреждения. При ранениях
передней стенки вены накладывают
непрерывный обвивной шов (пролен
3/0–4/0). В случаях сквозного ранения
ушивание задней стенки осуществляют
через расширенную рану передней стенки.

При
полном (либо на 3/4) пересечении сосуда
проходимость магистрали восстанавливают
наложением циркулярного шва, при этом
для сближения концов сосуда мобилизуют
полую вену, лигируя и пересекая поясничные
вены.

Если
из-за протяженности повреждения
(огнестрельное ранение, другие причины)
и большом дефекте вены сшить концы
сосуда без натяжения не удается,
производят протезирование сосуда. Для
этой цели используют аутовену (сегмент
большой подкожной вены разрезают вдоль,
затем на две части и сшивают) либо
искусственный протез (политетрафторэтиленовый,
дакроновый) высокой тромборезистентности.
Для профилактики тромбоза протеза
накладывают
временную артерио-венозную фистулу
(см. раздел «тромбозы глубоких вен»).

Перевязку
НПВ производят в исключительных случаях,
причем только в инфраренальном отделе,
когда крайне тяжелое состояние больного
не позволяет выполнить восстановительную
операцию. Как показывает практика, в
таких случаях уменьшение возврата крови
к правым отделам сердца сопровождается
ухудшением гемодинамики (снижение
артериального давления до 60 мм рт. ст.

),
которое трудно корригировать массивной
инфузионной терапией, введением
кортикостероидных и инотропных
препаратов. Даже
частичная окклюзия полой вены на этом
уровне приводит к снижению артериального
давления в среднем на 12%, минутного
объема на 62%, ударного объема на 68% и
увеличение периферического сопротивления
на 150%.

Очень
сложное оперативное лечение повреждений
НПВ в области слияния подвздошных вен,
так как такие травмы нередко сочетаются
с ранением аорты. Кроме того, этот отдел
полой вены прикрыт спереди правой общей
подвздошной артерией и малодоступен
для осмотра. Найти источник кровотечения
в подобных случаях очень трудно.

При
одновременном ранении бифуркации аорты
и НПВ можно пересечь поясничные артерии
и правую общую подвздошную артерию с
целью мобилизации аорты путем ее поворота
вдоль продольной оси влево. Таким образом
достигается
полный обзор задней стенки бифуркации
аорты и передней стенки НПВ, что позволяет
быстро и надежно остановить кровотечение
из обоих сосудов.

При
изолированном ранении печеночной вены
без отрыва устья наряду с ушиванием
раны сосуда (при выключенной из кровотока
полой вене) допустима ее перевязка (в
литературе приводятся случаи лигирования
трех печеночных вен с благоприятным
исходом).

Методика
атрио-кавального шунтирования.
После наложения кисетного шва на ушко
правого предсердия и вскрытия его
просвета в НПВ ретроградно до уровня
почечных вен вводят силиконовую трубку
среднего диаметра, свободный проксимальный
конец которой пережимают зажимом. Полую
вену на двух уровнях (вверху — интра-
или экстраперикардиально, под диафрагмой,
внизу — ниже печени) берут в турникеты.

Для
прекращения притока крови к печени
пережимают печеночно-двенадцатиперстную
связку (на 10–15 мин).

Достигнутое
таким способом выключение проксимального
отдела НПВ из кровотока используют для
наложения швов на рану сосуда.

В
качестве альтернативного способа
временного гемостаза при ранениях
ретропеченочного отдела полой вены
применяют окклюзию последней в
надпеченочном сегменте или в месте
ранения с помощью уретрального катетера
Фолея (18 F). Катетер проводят через
бедренную вену либо рану сосуда, баллончик
раздувают до такой степени, чтобы он
полностью обтурировал просвет вены.

Инфузионная
терапия. Быстрая
дестабилизация гемодинамики вследствие
кровопотери и пережатия НПВ требует
проведения массивной инфузионной
терапии с обязательной катетеризацией
центральной и нескольких периферических
вен. Для этого больному вливают
кристаллоидные и коллоидные растворы,
компоненты крови (свежезамороженную
плазму, эритроцитарную массу), проводят
реинфузию крови. В целях увеличения
сердечного выброса вводят инотропные
препараты (допамин).

Осложнения.
В раннем послеоперационном периоде у
больных с ранением НПВ возможны
внутрибрюшное кровотечение из-за
несостоятельности швов раны сосуда,
перитонит, острая кишечная непроходимость,
тромбоз полой вены, эмболия легочной
артерии, пневмония; в отдаленные сроки
— хроническая венозная недостаточность
нижних конечностей.

Результаты
лечения.
Летальность при ранениях НПВ составляет
в среднем 55–64%, в том числе при травмах
над- и ретропеченочного отделов —
98–100%, супраренального и ренального
отделов — 83,7%, инфраренального отдела
— 38,8%. Основные причины летальных исходов
— массивная кровопотеря до и во время
операции;

Прогностически
неблагоприятными считаются случаи,
когда при поступлении в клинику
систолическое давление у пострадавшего
не превышает 70–
60 мм рт. ст. либо
отмечается нарушение сознания.

Оглавление

ВВЕДЕНИЕ 3

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ 4

Эмболии и тромбозы
артерий конечностей 5

Окклюзионно-стенотические
поражения артерий нижних конечностей 15

Ишемическая болезнь
сердца 23

Хронические
нарушения брыжеечного кровообращения 28

Острые нарушения
брыжеечного кровообращения 33

Аневризмы
аорты 51

Портальная
гипертензия 61

Варикозная
болезнь 72

Тромбозы глубоких
вен 84

Тромбоэмболия
легочной артерии 97

Эндоваскулярная
профилактика тромбоэмболии легочной
артерии 115

Ранения нижней
полой вены 124

ЛИТЕРАТУРА 128

Учебное
издание

Баешко Александр
Александрович

Ангиология и сосудистая хирургия

Курс лекций

Издание
третье

Ответственный
за выпуск А. А. Баешко

Редактор Л. И. Жук

Компьютерная
верстка Н. М. Федорцовой

Подписано
в печать 31.05.07. Формат 6084/16.
Бумага писчая «Снегурочка».

Печать
офсетная. Гарнитура «Times».

Усл.
печ. л. 7,67. Уч.-изд. л. 10,18. Тираж 300 экз.
Заказ 631.

Издатель
и полиграфическое исполнение 

Белорусский
государственный медицинский университет.

ЛИ
№ 02330/0133420 от 14.10.2004; ЛП № 02330/0131503 от
27.08.2004.

Adblock detector