Код мкб 10 эпилепсия неуточненная

Лечение

4.1.1.
Фебрильные судороги

4.1.2.
Изолированные единичные припадки или
изолированный эпилептический статус

https://www.youtube.com/watch?v=ytpress

4.1.3.
Припадки, имеющие место только при
наличии острой метаболической или
токсической ситуации

 G40 Эпилепсия.

G40 Эпилепсия

Код мкб 10 эпилепсия неуточненная

 Эпилепсия — нарушение функции головного мозга, проявляющееся преимущественно в виде рецидивирующих припадков. Обычно развивается в детстве или в молодости.

Некоторые формы эпилепсии являются семейным заболеванием. Образ жизни и пол значения не имеют.

 У больного эпилепсией рецидивирующие припадки или краткие эпизоды измененного сознания вызваны нарушением электрической активности головного мозга.

Состояние обычно развивается в детстве, но ребенок может постепенно его перерасти. Однако и у пожилых людей также может появиться эпилепсия, тд; вероятность развития таких нарушений функции головного мозга, высока, например, при инсультах. Большинство эпилептиков могут вести нормальную жизнь.  У 6 из 10 больных эпилепсией причина развития заболевания так и остается не найденной, хотя возможно вовлечение генетических факторов.

 У эпилептиков припадки могут быть спровоцированы отсутствием сна или нарушением режима питания. Другими провоцирующими факторами являются злоупотребление алкоголем, вспышки света, мигание экранов телевизора или компьютера.

G40 Эпилепсия  Единичный судорожный припадок не всегда является симптомом эпилепсии. Например высокая температура у детей может вызвать фебрильные судороги. У хронических алкоголиков также возможны судорожные припадки как после запоя, так и в результате полного отказа от спиртного. Резкое падение уровня глюкозы в крови вследствие лечения сахарного диабета также может вызвать припадок у диабетика.

Эпилептические припадки могут быть генерализованными и парциальными, в зависимости от степени нарушения электрической активности головного мозга. Во время генерализованного или большого эпилептического припадка изменяется функционирование головного мозга, в то время как при парциальном припадке нарушена активность только одного участка головного мозга.

Большие эпилептические припадки также разделяют на тонические эпилептические припадки и абсанс.  Большой тонический эпилептический припадок. Ему предшествует группа симптомов, именуемая аурой. Аура длится несколько секунд и дает больному возможность лечь или сесть перед полной потерей сознания и падением.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreators

В первые 30 секунд припадка тело больного сильно напрягается, дыхание становится прерывистым и даже может остановиться. Эта стадия длится несколько минут и может включать неконтролируемые движения конечностей и туловища. После припадка к больному возвращается сознание, дыхание становится нормальным, мышцы расслабляются.

Расслабление мышц мочевого пузыря может вызвать недержание мочи. Больной смущен и дезориентирован в течение еще нескольких часов, у него может заболеть голова.  Эпилептический статус является тяжелым состоянием, при котором у больного постоянно повторяются большие тонические припадки, причем между ними больной не приходит в сознание.

Это состояние может угрожать жизни, и больной должен находиться под постоянным медицинским наблюдением.  Абсанс. Эта форма припадков еще называется малыми эпилептическими припадками. Состояние обычно начинается в детстве и может продолжаться до подросткового возраста. Абсанс редко наблюдается у взрослых.

Во время припадка ребенок теряет связь с окружающей действительностью и впадает в транс с открытыми глазами. Каждый отдельный припадок длится от 5 до 30 секунд, и после него ребенок не помнит, что происходило. Поскольку эти припадки никогда не сопровождаются падением или непроизвольными движениями, их можно и не заметить.

Простой парциальный эпилептический припадок. Во время этого припадка больной остается в сознании. Голова и глаза могут быть повернуты в одну сторону, возможны судороги или подергивания одной половины тела и лица, а больной чувствует покалывающие ощущения в этих частях тела. После приступа наступает временная слабость или паралич пораженной части тела.

У больного меняется восприятие запахов, звуков и вкуса.  Психомоторный эпилептический припадок. Перед этим припадком у больного меняется восприятие вкуса и запаха, также появляется ощущение, что все это однажды происходило. Он входит в транс и не реагирует на обращения к нему в течение нескольких минут.

 При возможности имеет смысл, подробно описать состояние больного во время припадка, чтобы иметь возможность дать врачу полную картину состояния больного. Врач проведет обследование, чтобы найти причину припадков, возможно, это будет опухоль мозга или менингит.

Если причина не найдена, а припадки повторяются, больному сделают ЭЭГ, чтобы выявить аномальную активность головного мозга. ЭЭГ также поможет диагностировать форму эпилепсии, потому что каждая форма дает свою схему нарушений активности мозга.

Помимо этого можно провести компьютерную томографию и магнитно-резонансное сканирование головного мозга, чтобы найти возможные структурные нарушения строения, вызывающие эпилепсию.

После единичного припадка лечение обычно не требуется. Однако следует лечить основное заболевание, такое как, например, сахарный диабет. Если у больного рецидивирующие припадки, то ему назначат противосудорожные препараты. Врачи обычно назначают эти лекарства в постепенно увеличивающихся дозировках, пока не будет достигнут контроль над припадками.

В некоторых случаях необходимо комбинированное назначение противосудорожных препаратов.  Больному необходимо регулярно сдавать кровь для мониторинга уровня лекарств. Если у него не было припадков в течение 2–3 лет, лекарственную терапию уменьшают или отменяют. Однако любые изменения в дозировке лекарств должны проходить только под врачебным контролем.

Возможно возобновление припадков в течение 2 лет после отмены лекарств. Если лекарства не контролируют припадки и найдена точная область головного мозга, ответственная за это состояние, то возможно проведение хирургическоговмешательства. Больных с эпилептическим статусом нужно немедленно госпитализировать, тд; в стационаре возможно внутривенное введение лекарств для контроля припадков.

 Если у больного эпилепсия, следует избегать всего, что может спровоцировать припадок. Провоцирующими факторами являются нехватка сна, стрессы и мигающий свет. Если же вы стали свидетелем эпилептического припадка, нужно перевернуть человека на бок и защитить от непроизвольных движений.

Примерно у 1 из 3 людей, переживших один припадок, в течение 2 лет наблюдается следующий припадок. Риск рецидива очень высок в первые недели после первого припадка.

Однако для большинства больных эпилепсией прогноз будет благоприятным, и более чем у 7 из 10 больных возможна продолжительная ремиссия в течение 10 лет.

Код мкб 10 эпилепсия неуточненная

 •.  Полный медицинский справочник/Пер. С англ. Е. Махияновой и И. Древаль. – М. : АСТ, Астрель, 2006. – 1104 с.

42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1Модератор контента: Васин А.С.

Синдром Веста считался резистентным к проводимой терапии вплоть до открытия в 1958 г. Влияния на приступы препаратов АКТГ. Терапия АКТГ и преднизолоном приводит к значительному улучшению или полному прекращению инфантильных спазмов, что сопровождается исчезновением гипсаритмического ЭЭГ-паттерна. До сих пор среди неврологов нет однозначных решений касательно доз и длительности стероидной терапии.

Исследования показали, что в 90% случаев терапевтический успех достигался при применении больших дозировок АКТГ. Сроки терапии могут варьировать в пределах 2-6 недель. Новый этап в лечении инфантильных спазмов начался в 1990-1992 гг. После обнаружения положительного терапевтического эффекта вигабатрина.

Однако преимущество лечения вигабатрином пока доказано лишь для больных туберозным склерозом. В остальных случаях исследования показали большую эффективность стероидов. С другой стороны стероидная терапия имеет худшую, в сравнении с вигабатрином, переносимость и более высокий процент рецидивов. Из антиконвульсантов эффективность показана лишь у нитразепама и вальпроевой кислоты.

У отдельных пациентов описан лечебный эффект больших доз витамина В6, который отмечался в первые недели терапии. При инфантильных спазмах, резистентных к проводимой терапии, с подтвержденным на томографии наличием патологического очага показана консультация нейрохирурга для решения вопроса о резекции очага. Если подобная операция невозможна, то при наличии дроп-атак проводится тотальная каллозотомия (пересечение мозолистого тела).

Код мкб 10 эпилепсия неуточненная

Эпилепсия (МКБ10- G40.0) является довольно распространенным психоневрологическим заболеванием с хроническим латентным характером течения. Данное заболевание характеризуется внезапными эпилептическими припадками, при которых у больных нарушаются чувствительные, двигательные, мыслительные и вегетативные функции.

Долгое время эпилепсия считалась неизлечимой болезнью. Однако, благодаря развитию современной медицины, на сегодняшний день это мнение считается ошибочным. Применение противоэпилептических препаратов позволяет преодолеть заболевание более чем в 50% случаев. У остальных больных отмечается существенное уменьшение его клинических проявлений.

Качественную диагностику и эффективное лечение эпилепсии предлагает клиника неврологии Юсуповской больницы в Москве. В клинике имеется вся необходимая медицинская аппаратура, применяются новейшие методики, гарантирующие постановку точного диагноза и высокие результаты противоэпилептической терапии.

Основными методами борьбы с эпилепсией являются: длительная, регулярная и постоянная медикаментозная терапия, а также соблюдение здорового образа жизни.

Согласно МКБ (Международной классификации болезней), существует три этиологических формы эпилепсии:

  • идиопатическая эпилепсия (МКБ10 — G40.0) – при отсутствии явной причины;
  • криптогенная эпилепсия (МКБ10 — G40.0) – если причина не ясна (не установлена);
  • симптоматическая эпилепсия (МКБ10 — G40.2).

IV. Приложение.

Повторные
эпилептические припадки зависят от
различных факторов:

  1. случайные
    припадки, наступающие неожиданно и без
    видимой причины;

  2. циклические
    припадки, повторяющиеся через определенные
    интервалы (например, в связи с менструальным
    циклом, циклом сон-бодрствование);

  3. приступы,
    спровоцированные несенсорными
    (усталость, алкоголь, эмоции и т.п.) и
    сенсорными (иногда их относят к
    “рефлекторным припадкам”) факторами;

  4. эпилептический
    статус – продолжительные припадки или
    припадки, повторяющиеся настолько
    часто, что между ними больной не приходит
    в сознание; различают эпилептический
    статус фокальных и генерализованных
    припадков; очень локализованные моторные
    припадки обозначаются термином
    “постоянная парциальная эпилепсия”.

Содержание инструкции


Названия

 G40,5 Особые эпилептические синдромы.


G40.5 Особые эпилептические синдромы
G40.5 Особые эпилептические синдромы

Синонимы диагноза

 Особые эпилептические синдромы, синдром веста.


Описание

 Синдром Веста. Серийные спастические сокращения в отдельных мышечных группах или генерализованного характера, протекающие на фоне задержки нейропсихического развития и сопровождающиеся гипсаритмическим ЭЭГ – паттерном. Манифестирует в возрасте до 4-х лет, преимущественно на 1-ом году жизни. В большинстве случаев имеет симптоматический характер. Диагностика синдрома основана на клинических данных и результатах ЭЭГ. Для выявления основной патологии необходимы КТ или МРТ, ПЭТ головного мозга, консультация генетика, нейрохирурга. Лечение возможно противоэпилептическими препаратами, стероидами (АКТГ, преднизолон), вигабатрином. По показаниям решается вопрос о хирургическом лечении (каллозотомия, удаление патологического очага).


G40.5 Особые эпилептические синдромы
G40.5 Особые эпилептические синдромы

Дополнительные факты

 Синдром Веста носит название по имени врача, наблюдавшего его проявления у своего ребенка и впервые описавшего его в 1841 г. В связи с манифестацией синдрома в раннем возрасте и протеканием судорог по типу серии отдельных спазмов, пароксизмы, характеризующие синдром Веста, получили название инфантильные спазмы. Первоначально заболевание относили к генерализованной эпилепсии. В 1952 г. Был изучен специфический гипсаритмический ЭЭГ-паттерн, патогномоничный для этой формы эпилепсии и характеризующийся медленноволновой асинхронной активностью с беспорядочными спайками высокой амплитуды. В 1964 г. Специалистами в области неврологии синдром Веста был выделен в качестве отдельной нозологии.
Внедрение в неврологическую практику нейровизуализации позволило определить наличие у пациентов очаговых поражений вещества мозга. Это заставило неврологов пересмотреть свои взгляды на синдром Веста как на генерализованную эпилепсию и отнести его в ряд эпилептических энцефалопатий. В 1984 г. Был выявлена эволюция эпилептической формы энцефалопатии от ее раннего варианта в синдром Веста, а с течением времени в синдром Леннокса-Гасто.
В настоящее время синдром Веста занимает около 2% от всех случаев эпилепсии у детей и примерно четверть младенческой эпилепсии. Распространенность составляет, по различным источникам, от 2 до 4,5 случаев на 10 тыс. Новорожденных. Несколько чаще заболевают мальчики (60%). 90% случаев манифестации синдрома приходится на 1-й год жизни, с пиком в возрасте от 4 до 6 мес. Как правило, к возрасту 3-х лет мышечные спазмы проходят или трансформируются в иные формы эпилепсии.


Причины

 В подавляющем большинстве случаев синдром Веста носит симптоматический характер. Он может возникать вследствие перенесенных внутриутробных инфекций (цитомегалии, герпетической инфекции), постнатального энцефалита, гипоксии плода, преждевременных родов, внутричерепной родовой травмы, асфиксии новорожденного, постнатальной ишемии вследствие позднего пережатия пуповины. Синдром Веста может являться следствием аномалий строения головного мозга: септальной дисплазии, гемимегалоэнцефалии, агенезии мозолистого тела и пр. В ряде случаев инфантильные спазмы выступают симптомом факоматозов (синдрома недержания пигмента, туберозного склероза, нейрофиброматоза), точечных генных мутаций или хромосомных аберраций (в т. Синдрома Дауна). В литературе упоминаются случаи фенилкетонурии с инфантильными спазмами.
В 9-15% синдром Веста является идиопатическим или криптогенным, т. Е. Его первопричина не установлена или не очевидна. Зачастую при этом прослеживается наличие случаев фибрильных судорог или эпиприступов в семейном анамнезе больного ребенка, т. Е. Имеет место наследственная предрасположенность. Ряд исследователей указывают, что фактором, провоцирующим синдром Веста, может выступать вакцинация, в частности введение АКДС. Это может быть связано с совпадением сроков вакцинации и возраста типичного дебюта синдрома. Однако достоверные данные, подтверждающие провоцирующую роль вакцин, пока не получены.
Патогенетические механизмы возникновения инфантильных спазмов являются предметом изучения. Существует несколько гипотез. Одна из них связывает синдром Веста с расстройством функционирования серотонинергических нейронов. Действительно, у пациентов наблюдается понижение уровня серотонина и его метаболитов. Но пока неизвестно, является оно первичным или вторичным. Обсуждалась также иммунологическая теория, связывающая синдром Веста с увеличением количества активированных В-клеток. Положительный лечебный эффект АКТГ лег в основу гипотезы о сбоях в системе «мозг-надпочечники». Отдельные исследователи предполагают, что в основе синдрома лежит избыточное количество (гиперэкспрессия) возбуждающих синапсов и проводящих коллатералей, формирующих повышенную возбудимость коры. Асинхронность ЭЭГ-паттерна они связывают с физиологичным для этого возрастного периода недостатком миелина. По мере созревания мозга происходит уменьшение его возбудимости и нарастание миелинизации, что объясняет дальнейшее исчезновение пароксизмов или их трансформацию в синдром Леннокса-Гасто.


Симптомы

 Как правило, симптом Веста дебютирует на первом году жизни. В отдельных случаях его манифестация происходит в более старшем возрасте, однако не позже 4-х лет. Основу клиники составляют серийные мышечные спазмы и нарушение психомоторного развития. Первые пароксизмы зачастую появляются на фоне уже существующей задержки психомоторного развития (ЗПР), но в 1/3 случаев возникают у первично здоровых детей. Отклонения в нейропсихологическом развитии наиболее часто проявляются снижением и выпадением хватательного рефлекса, аксональной гипотонией. Возможно отсутствие слежения глазами за предметами и расстройство фиксации взора, что является прогностически неблагоприятным критерием.
Мышечные спазмы носят внезапный симметричный и кратковременный характер. Типична их серийность, при этом интервал между следующими друг за другом спазмами длится не менее 1 минуты. Обычно наблюдается возрастание интенсивности спазмов в начале пароксизма и ее спад в конце. Число спазмов, происходящих за сутки, варьирует от единиц до сотен. Наиболее часто возникновение инфантильных спазмов происходит в период засыпания или сразу после сна. Провоцировать пароксизм способны резкие громкие звуки и тактильная стимуляция.
Семиотика пароксизмов, которыми сопровождается синдром Веста, зависит от того, какая мышечная группа сокращается — экстензорная (разгибательная) или флексорная (сгибательная). По этому признаку спазмы классифицируют на экстензорные, флексорные и смешанные. Чаще всего наблюдаются смешанные спазмы, затем сгибательные, наиболее редко — разгибательные. В большинстве случаев у одного ребенка наблюдаются спазмы нескольких видов и то, какой именно спазм будет преобладать, зависит от положения тела в момент начала пароксизма.
Может иметь место генерализованное сокращение всех мышечных групп. Но более часто наблюдаются локальные спазмы. Так, судороги в сгибателях шеи сопровождаются кивками головой, спазмы в мускулатуре плечевого пояса напоминают пожимание плечами. Типичным является пароксизм по типу «складного ножа», обусловленный сокращением мышц сгибателей живота. При этом тело как бы складывается пополам. Инфантильные спазмы верхних конечностей проявляются отведением и приведением рук к туловищу; со стороны кажется, что ребенок сам себя обнимает. Сочетание подобных спазмов с пароксизмом по типу «складного ножа» ассоциируется с принятым на Востоке приветствием «салаам», поэтому было названо «салаамовой атакой». У детей, которые умеют ходить, спазмы могут протекать по типу дроп-атак — неожиданных падений с сохранением сознания.


Диагностика

 Синдром Веста диагностируется по основной триаде признаков: приступы кластерных мышечных спазмов, задержка психомоторного развития и гипсаритмический ЭЭГ-паттерн. Имеют значение возраст манифестации спазмов и их связь со сном. Трудности диагностики возникают при позднем дебюте синдрома. В ходе диагностики ребенок консультируется педиатром, детским неврологом, эпилептологом, генетиком.


Дифференциальная диагностика

 Дифференцировать синдром Веста следует с доброкачественным младенческим миоклонусом, доброкачественной роландической эпилепсией, младенческой миоклонической эпилепсией, синдромом Сандифера (наклон головы по типу кривошеи, гастроэзофагальный рефлюкс, эпизоды опистотонуса, которые могут быть приняты за спазмы).
Интериктальная (межприступная) ЭЭГ характеризуется наличием дезорганизованной беспорядочной, динамично изменяющейся спайк-волновой активности, как в период бодрствования, так и во сне. Проведение полисомнографии позволяет выявить отсутствие спайк-активности в период глубоких стадий сна. Гипсаритмия регистрируется в 66% случаев, обычно на ранних стадиях. Позже наблюдается некоторая организация хаотичного ЭЭГ-паттерна, а в возрасте 2-4 лет его переход в комплексы «острая-медленная волна». Наиболее частый иктальный ЭЭГ-паттерн (т. Е. ЭЭГ-ритм в период спазмов) — это генерализованные медленноволновые комплексы высокой амплитуды с последующим угнетением активности не менее 1 сек. При регистрации на ЭЭГ фокальных изменений следует думать об очаговом характере поражения головного мозга или наличии аномалий его строения.
КТ головного мозга у имеющих синдром Веста детей может выявлять диффузные либо очаговые изменения церебральных структур, но может быть в пределах нормы. В диагностике локальных поражений более чувствительным методом является МРТ головного мозга. Для выявления участков гипометаболизма мозговых тканей в некоторых случаях возможно проведение ПЭТ головного мозга.


Лечение

 Синдром Веста считался резистентным к проводимой терапии вплоть до открытия в 1958 г. Влияния на приступы препаратов АКТГ. Терапия АКТГ и преднизолоном приводит к значительному улучшению или полному прекращению инфантильных спазмов, что сопровождается исчезновением гипсаритмического ЭЭГ-паттерна. До сих пор среди неврологов нет однозначных решений касательно доз и длительности стероидной терапии. Исследования показали, что в 90% случаев терапевтический успех достигался при применении больших дозировок АКТГ. Сроки терапии могут варьировать в пределах 2-6 недель.
Новый этап в лечении инфантильных спазмов начался в 1990-1992 гг. После обнаружения положительного терапевтического эффекта вигабатрина. Однако преимущество лечения вигабатрином пока доказано лишь для больных туберозным склерозом. В остальных случаях исследования показали большую эффективность стероидов. С другой стороны стероидная терапия имеет худшую, в сравнении с вигабатрином, переносимость и более высокий процент рецидивов.
Из антиконвульсантов эффективность показана лишь у нитразепама и вальпроевой кислоты. У отдельных пациентов описан лечебный эффект больших доз витамина В6, который отмечался в первые недели терапии. При инфантильных спазмах, резистентных к проводимой терапии, с подтвержденным на томографии наличием патологического очага показана консультация нейрохирурга для решения вопроса о резекции очага. Если подобная операция невозможна, то при наличии дроп-атак проводится тотальная каллозотомия (пересечение мозолистого тела).


Прогноз

 Обычно к 3-летнему возрасту наблюдается регресс и исчезновение инфантильных спазмов. Но примерно в 55-60% случаев они трансформируются в другую форму эпилепсии, чаще всего в синдром Леннокса-Гасто. Фармакорезистентность часто констатируется при инфантильных спазмах, сопровождающих синдром Дауна. Даже при успешном купировании пароксизмов синдром Веста имеет неудовлетворительный прогноз в плане психомоторного развития ребенка. Возможны когнитивные и поведенческие нарушения, ДЦП, аутизм, трудности в обучении. Остаточный психомоторный дефицит не наблюдается только в 5-12% случаев. ЗПР отмечается у 70-78% детей, двигательные расстройства — у 50%. Серьезный прогноз имеет синдром Веста, обусловленный аномалиями или дегенеративными изменениями головного мозга. При этом летальность может достигать 25%.
Более благоприятный прогноз имеют криптогенный и идиопатический синдром Веста при отсутствии ЗПР до появления спазмов. В этой группе больных остаточный интеллектуальный или неврологический дефицит отсутствует у 37-44% детей. Неблагоприятно отражается на прогнозе болезни откладывание начала лечения. Прогностическая оценка затрудняется тем, что отдаленные последствия также зависят от основной патологии, на фоне которой возникает симптоматический синдром Веста.


Названия

 Русское название: Иммуноглобулин человека нормальный.
Английское название: Immunoglobulin human normal.


Латинское название

 Immunoglobulinum humanum normale ( Immunoglobulini humani normalis).


Фарм Группа

 • Иммуноглобулины.


Увеличить Нозологии

 • A41,9 Септицемия неуточненная.
• A49 Бактериальная инфекция неуточненной локализации.
• B20-B24 Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ].
• B34,9 Вирусная инфекция неуточненная.
• C91,1 Хронический лимфоцитарный лейкоз.
• D66 Наследственный дефицит фактора VIII.
• D69,3 Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура.
• D72 Другие нарушения белых кровяных клеток.
• G61,0 Синдром Гийена-Барре.
• G70 Myasthenia gravis и другие нарушения нервно-мышечного синапса.
• M30,3 Слизисто-кожный лимфонодулярный синдром [Кавасаки].
• N96 Привычный выкидыш.


Фармакодинамика

 Фармакологическое действие – иммуностимулирующее.
Повышает содержание в организме антител. При в/в инфузии биодоступность составляет 100%. Между плазмой и внесосудистым пространством происходит перераспределение препарата, причем равновесие достигается приблизительно через 7 дней. У лиц с нормальным содержанием IgG в сыворотке крови период биологического полувыведения составляет в среднем 21 день, в то время как у пациентов с первичной гипо- или агаммаглобулинемией — 32 дня. Содержит широкий спектр опсонизирующих и нейтрализующих антител против бактерий, вирусов и других возбудителей. У больных, страдающих первичными или вторичными синдромами иммунодефицита, обеспечивает восполнение недостающих антител класса IgG, что снижает риск инфекции.


Показания к применению

 Заместительная терапия с целью профилактики инфекций при синдромах первичного иммунодефицита: агаммаглобулинемии. Обычных вариабельных иммунодефицитах. Связанных с а- или гипогаммаглобулинемией; дефицит подклассов IgG. Заместительная терапия с целью профилактики инфекций при синдроме вторичного иммунодефицита. Обусловленного хроническим лимфолейкозом. СПИДом у детей или пересадкой костного мозга. Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура. Синдром Кавасаки (в дополнение к лечению препаратами ацетилсалициловой кислоты). Тяжелые бактериальные. Включая сепсис (в комбинации с антибиотиками) и вирусные инфекции. Профилактика инфекций у недоношенных детей с низкой массой тела при рождении (менее 1500 г). Синдром Гийена — Барре и хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия. Аутоиммунная нейтропения. Парциальная красноклеточная аплазия кроветворения. Тромбоцитопения иммунного происхождения. В тч посттрансфузионная пурпура. Изоиммунная тромбоцитопения новорожденных. Гемофилия. Вызванная образованием антител к факторам свертывания. Myasthenia gravis профилактика и лечение инфекций при терапии цитостатиками и иммунодепрессантами. Профилактика привычного выкидыша.


Противопоказания

 Гиперчувствительность к иммуноглобулинам человека, особенно у больных с дефицитом IgA за счет образования к нему антител.


Побочные эффекты

 Головная боль. Тошнота. Головокружение. Рвота. Боль в животе. Диарея. Артериальная гипо- или гипертензия. Тахикардия. Цианоз. Одышка. Чувство сдавления или боль в грудной клетке. Аллергические реакции; редко — тяжелая гипотензия. Коллапс. Потеря сознания. Гипертермия. Озноб. Повышенное потоотделение. Чувство усталости. Недомогание. Боль в спине. Миалгия. Онемение. Приливы жара или ощущение холода.


Взаимодействие

 Может снижать эффективность активной иммунизации: живые вирусные вакцины для парентерального применения не следует использовать по крайней мере в течение 30 дней после введения иммуноглобулина.


Способ применения и дозы

 В/в, капельно.


Меры предосторожности применения

 Большинство побочных эффектов связано с высокой скоростью вливания и может быть купировано при остановке или замедлении инфузии. В случае возникновения тяжелых побочных эффектов введение следует прекратить (могут быть показаны адреналин, противогистаминные средства, кортикостероиды и плазмозаменители). При нарушении функции почек рекомендуется следить за состоянием больных во время лечения (контроль креатинина — в течение 3 дней после вливания). После введения иммуноглобулина увеличивается (пассивно) содержание антител в крови, что может привести к ошибочной интерпретации результатов серологического исследования.

Эпилепсия: причины, симптомы, классификация по МКБ 10. Диагностика и лечение эпилепсии в Москве

Болезненные состояния, связанные с нарушением работы нервной системы – частое явление. Но не все патологии рассматривают как пожизненный приговор. Есть ряд из них, при которых прогноз выздоровления достигает 70% и выше. К ним относится эписиндром.

От подобного нарушения не застрахован ни взрослый, ни ребёнок. Если приступ случился впервые, следует правильно на него среагировать и задуматься, какие факторы могли спровоцировать ухудшение. Крайне важно учесть весь анамнез.

Заболевание, которое иначе называют симптоматической эпилепсией, нельзя рассматривать как спонтанно возникающее состояние. Этот диагноз подразумевает возможность возврата к нормальной жизни при условии выявления и устранения виновника негативного процесса. По МКБ-10 патологии присвоен код G40.9.

К ключевым источникам проблемы у взрослых относят:

  • Посттравматические последствия повреждения черепной зоны.
  • Опухолевые процессы в головной области.
  • Обморочное или синкопальное состояние как следствие расстройства сердечного ритма.
  • Паразитарное поражение или абсцесс мозга.
  • Коллапс.
  • Склероз гиппокампа.

Если приступ случился у ребёнка, симптоматическую эпилепсию объясняют следующие воздействия:

  • Кислородное голодание головного мозга или асфиксия.
  • Существенное повышение температуры тела.
  • Попадание в организм отравляющих веществ.
  • Калиево-кальциевый дисбаланс.
  • Нарушение гормонального фона.
  • Опасная для головных структур инфекция, менингит.

Проявления болезни у маленьких детей и подростков намного ярче, чем у взрослых. Такая особенность обусловлена недостаточной зрелостью и продолжением формирования нервной системы.

Как он проявляется

Опасные признаки у ребёнка подразумевают следующие внешние изменения:

  1. Хриплость, прерывистость дыхания.
  2. Побледнение кожных покровов.
  3. Головная боль различного генеза.
  4. Нехарактерная изогнутость суставов конечностей.
  5. Нарушения сознания.
  6. Появление пены на губах.
  7. Судорожное сокращение лицевых мышц, которое постепенно распространяется на всё тело. Яркий симптом эписиндрома – ритмичность конвульсий.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertise

Такие приступы называют фокальными. Вид нарушения определяется локализацией поражённой области. Сложные случаи с потерей сознания характеризуют эписиндром у детей, среди взрослых чаще всего наблюдается простое течение.

Формы заболевания

Симптоматическая эпилепсия классифицируется на лобную, височную, теменную, затылочную. В зависимости от затронутого участка отмечается расширение клинической картины болезни.

Лобная форма

Фокальные приступы усугубляются в случае присутствия следующих симптомов:

  • Двигательные нарушения конечностей, искажение половины лица.
  • Признак дополнительной моторной коры. Он заключается в резком напряжении рук, ног, их притягиванию к телу. Возможны спонтанные выкрики.
  • Оперкулярные симптомы: слюнотечение, жевание, причмокивание, закатывание глазных яблок.
  • Адверсивные нарушения с дёрганием головы, её отводом в сторону.

Список дополняют парциальные приступы, включающие неадекватные обонятельные реакции, вегетативный сбой, двигательный автоматизм. Спустя две минуты наблюдается переход от фокальных проявлений к генерализованным.

Височная форма

Этот вариант патологии характеризуется такими нарушениями:

  • Слуховые галлюцинации – писк, шум, гул в ушах.
  • Необоснованные ощущения запаха бензина, жжёной резины, краски.
  • Зрительные нарушения. Основной признак – некорректное отображение пропорций предметов.
  • Ощущение дежавю.
  • Вегетативный сбой, который проявляется учащённым сердцебиением, усиленным потоотделением, тошнотой, болью в животе, жаром.
  • Навязчивые идеи.
  • Резкий переход от слишком радостного состояния к подавленному.
  • Лунатизм.

Если отмечается изолированное нарушение сознания, застывший взгляд, широко открытые глаза, говорят об амигдало-гиппокампальном поражении. При латеральном типе височной эпилепсии дополнительно страдает речь, слух.

Теменная форма

Код мкб 10 эпилепсия неуточненная

Этот вариант эписиндрома отличается рядом проявлений:

  • При передних теменных приступах немеют определённые части тела, происходит временная парастезия.
  • Если страдают задние участки, нарушенному сознанию сопутствует замирание с застывшим в одной точке взглядом.
  • При нижних приступах клиническая картина складывается из головокружений, дезориентации в пространстве.

Затылочная форма

Помимо зрительных галлюцинаций, у больных наблюдается выпадение полей зрения, учащённое моргание. Дополнительно могут подёргиваться глазные яблоки.

При эпилепсии с хроническим поражением нервной системы, провоцирующим судороги фактором, становится усиление разрядов в головных нейронах. На что организм реагирует простыми или сложными припадками, судорожным поражением как локального участка, так и всех мышц.

Высокая вероятность летального исхода обусловлена развивающейся на фоне повышенной активности гипоксией и сопутствующим ей ацидозом. В результате аритмии дыхания начинает отекать головной мозг, происходит нарушение микроциркуляции, что влечёт коматозное состояние.

Разница между эпилепсией и эписиндромом в том, что для второго варианта нехарактерно хроническое течение.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdev

Источником проблемы становятся возрастные сосудистые изменения, травмы, опухоли, абсцессы мозга.

Если приступ имел единичный характер, прогноз исключительно благоприятный, длительная ремиссия происходит минимум у 70% пациентов при условии адекватной терапии и профилактики.

Если в заключительном диагнозе о состоянии пациента указывается «эписиндром», процесс исследования только начинается и говорить об окончательном вердикте рано. Максимально информативными считаются два способа:

  • На основе использования рентгеновских лучей.
  • С применением сильного магнитного поля.

Обе методики помогают распознать наличие или отсутствие поражений головного мозга. В качестве дополнительного исследования назначают энцефалограмму для фиксации самих приступов и обнаружения места их локализации.

Во время диагностики у ряда пациентов с эписиндромом не диагностируются патологические нарушения, при этом периодические припадки повторяются. Подобное состояние рассматривают как предположительно-симптоматическую эпилепсию.

Способы лечения

Выбор тактики терапии осуществляется на основании нескольких факторов, включая возраст, вероятную причину, индивидуальное протекание приступа. Взрослым пациентам предлагают следующую схему:

  • Для длительного приёма назначают лекарственные травы с расслабляющим эффектом. Это багульник, фиалка, душица, чистотел, липа.
  • Планируют диету с ограниченным употреблением жидкости, солений, копчёностей.
  • Прописывают препараты с противосудорожным и транквилизирующим действием. Их предназначение – уменьшение частоты приступов и мышечное расслабление соответственно.

Лечение детей подразумевает следующие этапы:

  • Организация диетического рациона с упором на жирную пищу, снижением количества белка. Благодаря такому питанию липиды становятся для организма единственным энергоресурсом. Сокращение числа припадков происходит из-за активной работы внутренних структур над формированием кетоновых тел.
  • Восстановление кальциево-калиевого баланса.
  • Фитотерапия с применением упомянутых выше лекарственных растений.

Основная цель лечения – купирование первопричины. Только в этом случае удаётся исключить инвалидность, получить эффективный результат и нормальную полноценную жизнь.

Код мкб 10 эпилепсия неуточненная

При повторном приступе или начальном проявлении болезни иногда удаётся обойтись без бригады скорой помощи. Если сознание у больного сохранено, его усаживают, интересуются об общем самочувствии. При условии адекватной оценки можно не применять серьёзные меры. Когда же налицо бессознательное состояние, придерживаются приведённой ниже последовательности:

  1. Кладут взрослого или ребёнка на спину со слегка приподнятой головой (можно использовать сложенную одежду). Такая предусмотрительность позволит исключить удары и черепные травмы при возникновении судорог.
  2. В рот кладут носовой платок с целью предупреждения прикусывания языка.
  3. Если налицо обильное слюнотечение, голову поворачивают набок во избежание захлёбывания.
  4. Нужно быть готовым к вероятному одноминутному апноэ. Ситуация под контролем, когда спустя пару секунд происходит восстановление дыхания.

К ошибкам при оказании первой помощи относят приведение человека с приступом в сознание, купирование припадка механическими усилиями. Такие меры не дадут ожидаемого результата (как и насильное размыкание стиснутых зубов).

Длительность одного приступа составляет в среднем 3 минуты, на протяжении которых основная цель первой помощи – исключение травмы, сохранение правильного положения языка, предупреждение гипоксии. При улучшении самочувствия нельзя сразу вставать – нужно выдержать 10-минутный интервал. Вызов скорой помощи оправдан в таких ситуациях:

  • Больной – женщина, ожидающая малыша.
  • Приступ случился у пожилого человека или ребёнка.
  • Длительность судорог превышает 3 минуты.
  • Бессознательное состояние сохраняется спустя 10 минут.

Основными превентивными мероприятиями считаются:

  • Своевременное реагирование на инфекционные болезни.
  • Приём жаропонижающих препаратов при достижении субфебрильных значений.
  • Исключение травмирования головы.
  • Поддержание оптимальной терморегуляции.
  • Своевременное выявление опухолевых процессов в мозге.
  • Восстановление показателей артериального давления при его повышении.

Заключение врача

Эписиндром не является приговором. При условии адекватной реакции и быстрой терапии уже после первого приступа патология излечима на 70–80%. Отсутствие схемы приёма препаратов чревато эпилептическими изменениями психики, учащением припадков, чего нельзя допускать.

  1. Локализационно
    обусловленные формы (фокальные,
    локальные, парциальные) эпилепсий и
    эпилептических синдромов
    .

Эпилепсия МКБ-10 код: g40, симптоматическая, криптогенная, посттравматическая

1.1.
Идиопатические (с возраст-зависимым
началом)

1.1.1.
Доброкачественная детская эпилепсия
с центрально-височными пиками

1.1.2.
Детская эпилепсия с затылочными
пароксизмами

1.1.3.
Первичная эпилепсия при чтении

https://www.youtube.com/watch?v=https:tv.youtube.com

1.2.
Симптоматические

1.2.1.
Хроническая прогрессирующая постоянная
парциальная эпилепсия детского возраста
(синдром Кожевникова)

Эпилепсия МКБ-10 код: g40, симптоматическая, криптогенная, посттравматическая

1.2.2.
Синдромы, характеризующиеся припадками,
вызываемыми специфическими провоцирующими
факторами (включают парциальные припадки
вследствие внезапного возбуждения или
эмоционального воздействия)

1.2.3.
Эпилепсия височной доли

1.2.4.
Эпилепсия лобной доли

Признак

Псевдоэпилептические
приступы

Эпилептические
припадки

Провоцирующий
фактор

Как
правило

Может
быть

Начало

Постепенное
в течение минут

Внезапное

Частота

Очень
высокая

Зависит
от тяжести процесса

Продолжительность

Минуты
и десятки минут

Обычно
не {amp}gt;1 минуты

Аура

Дрожь,
дурнота, шок

Характерная
для локализации фокуса

Сознание

Может
быть изменено, но не утрачено

Как
правило, утрачено

Судороги

Асимметричные,
аритмичные, не соответствуют топической
нейрофизиологии

Ритмичные,
симметричные, при фокальности
соответствуют топической нейрофизиологии

Движения

Дикие,
колотящие, беспорядочные рвущие,
разбрасывающие, вращения, раскачивающиеся
с признаками произвольности

Ритмичные
симметричные тонические судорожно-
клонические, миоклонические,
непроизвольные

Дрожь
всего тела

Характерна

Необычна

Глаза

Закрыты,
при пассивном открывании стоят по
линии прямого взора, плавающие движения
координированы

Открыты,
заведены за надбровные дуги, плавающие
движения дискоординированы

Реакция
зрачков на свет

Сохранена

Отсутствует,
ослаблена

Вокализация

Эмоциональная
речевая, более осмысленная, агрессивная,
ненормативная

Автоматизмы,
неартикулированные крики, персеверирующие
обрывки речи

Неврологическая
органическая симптоматика

Нет

Есть

Травматизм

Редко,
незначительный

Нередко,
иногда тяжелый

Упускание
мочи

Иногда

Нередко

Вегетативное
сопровождение

Нетипично

Всегда

Эмоциональное
поведение

Обычно

Не
типично

После
припадка

Симптоматики
нет

Парезы,
сопор, кома, неодолимый сон

Биохимические
изменения

Нет

Есть

ЭЭГ
во время приступа

Нарушений
нет

Паттерн
эпилептического припадка, связанная
с припадком десинхронизация

ЭЭГ
после припадка

Нарушений
– нет

Эпилептиформная
активность, -активность,
подавление активности

Межприступная
ЭЭГ

Обычно
норма, могут быть изменения

Патологическая
и эпилептиформная активность

Описание

Синдром Веста. Серийные спастические сокращения в отдельных мышечных группах или генерализованного характера, протекающие на фоне задержки нейропсихического развития и сопровождающиеся гипсаритмическим ЭЭГ – паттерном. Манифестирует в возрасте до 4-х лет, преимущественно на 1-ом году жизни. В большинстве случаев имеет симптоматический характер.

Диагностика синдрома основана на клинических данных и результатах ЭЭГ. Для выявления основной патологии необходимы КТ или МРТ, ПЭТ головного мозга, консультация генетика, нейрохирурга. Лечение возможно противоэпилептическими препаратами, стероидами (АКТГ, преднизолон), вигабатрином. По показаниям решается вопрос о хирургическом лечении (каллозотомия, удаление патологического очага).

Дополнительные факты

Синдром Веста носит название по имени врача, наблюдавшего его проявления у своего ребенка и впервые описавшего его в 1841 г. В связи с манифестацией синдрома в раннем возрасте и протеканием судорог по типу серии отдельных спазмов, пароксизмы, характеризующие синдром Веста, получили название инфантильные спазмы.

Первоначально заболевание относили к генерализованной эпилепсии. В 1952 г. Был изучен специфический гипсаритмический ЭЭГ-паттерн, патогномоничный для этой формы эпилепсии и характеризующийся медленноволновой асинхронной активностью с беспорядочными спайками высокой амплитуды. В 1964 г. Специалистами в области неврологии синдром Веста был выделен в качестве отдельной нозологии.

Внедрение в неврологическую практику нейровизуализации позволило определить наличие у пациентов очаговых поражений вещества мозга. Это заставило неврологов пересмотреть свои взгляды на синдром Веста как на генерализованную эпилепсию и отнести его в ряд эпилептических энцефалопатий. В 1984 г. Был выявлена эволюция эпилептической формы энцефалопатии от ее раннего варианта в синдром Веста, а с течением времени в синдром Леннокса-Гасто.

Эпилепсия МКБ-10 код: g40, симптоматическая, криптогенная, посттравматическая

В настоящее время синдром Веста занимает около 2% от всех случаев эпилепсии у детей и примерно четверть младенческой эпилепсии. Распространенность составляет, по различным источникам, от 2 до 4,5 случаев на 10 тыс. Новорожденных. Несколько чаще заболевают мальчики (60%). 90% случаев манифестации синдрома приходится на 1-й год жизни, с пиком в возрасте от 4 до 6 мес. Как правило, к возрасту 3-х лет мышечные спазмы проходят или трансформируются в иные формы эпилепсии.

Диагностика

https://www.youtube.com/watch?v=upload

Синдром Веста диагностируется по основной триаде признаков: приступы кластерных мышечных спазмов, задержка психомоторного развития и гипсаритмический ЭЭГ-паттерн. Имеют значение возраст манифестации спазмов и их связь со сном. Трудности диагностики возникают при позднем дебюте синдрома. В ходе диагностики ребенок консультируется педиатром, детским неврологом, эпилептологом, генетиком.

Дифференцировать синдром Веста следует с доброкачественным младенческим миоклонусом, доброкачественной роландической эпилепсией, младенческой миоклонической эпилепсией, синдромом Сандифера (наклон головы по типу кривошеи, гастроэзофагальный рефлюкс, эпизоды опистотонуса, которые могут быть приняты за спазмы).

Интериктальная (межприступная) ЭЭГ характеризуется наличием дезорганизованной беспорядочной, динамично изменяющейся спайк-волновой активности, как в период бодрствования, так и во сне. Проведение полисомнографии позволяет выявить отсутствие спайк-активности в период глубоких стадий сна. Гипсаритмия регистрируется в 66% случаев, обычно на ранних стадиях.

Позже наблюдается некоторая организация хаотичного ЭЭГ-паттерна, а в возрасте 2-4 лет его переход в комплексы «острая-медленная волна». Наиболее частый иктальный ЭЭГ-паттерн (т. Е. ЭЭГ-ритм в период спазмов) — это генерализованные медленноволновые комплексы высокой амплитуды с последующим угнетением активности не менее 1 сек.

При регистрации на ЭЭГ фокальных изменений следует думать об очаговом характере поражения головного мозга или наличии аномалий его строения. КТ головного мозга у имеющих синдром Веста детей может выявлять диффузные либо очаговые изменения церебральных структур, но может быть в пределах нормы. В диагностике локальных поражений более чувствительным методом является МРТ головного мозга. Для выявления участков гипометаболизма мозговых тканей в некоторых случаях возможно проведение ПЭТ головного мозга.

Диагностика
эпилепсии как хронического прогрессирующего
заболевания головного мозга вызывает
нередко большие трудности и налагает
большую ответственность на врача.
Диагностический алгоритм эпилепсии
складывается из нескольких этапов
(приложение 1). На первом этапе проводится
диагностика припадка – приступа
церебрального происхождения,
характеризующегося преходящими
двигательными, вегетативными,
чувствительными или психическими
феноменами, наступающими внезапно в
результате временной дисфункции всего
мозга либо тех или иных его отделов
(Терминологический словарь по эпилепсии,
1975) из большого количества пароксизмальных
состояний.

Далее
следует дифференциальная диагностика
эпилептических и неэпилептических
(псевдоэпилептических) припадков
основывающаяся на комплексной оценке
анамнеза и клинико-электроэнцефалографических
данных (табл. 1) [6].

Таблица
1.

  • развернутого клинического и биохимического анализов крови, анализа мочи – позволяющих определить признаки инфекции, электролитный баланс, анемию или сахарный диабет, которые могут провоцировать припадки;
  • электроэнцефалограммы (ЭЭГ) – является наиболее распространенным тестом для выявления эпилепсии, позволяющим регистрировать общие изменения мозговых волн у больных даже вне припадка;
  • позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ);
  • обзорной и контрастной рентгенографии;
  • ревизии диска МРТ (магнитно-резонансной томографии).

Применение самых передовых диагностических методик и новейшая медицинская аппаратура клиники неврологии Юсуповской больницы гарантируют оперативную постановку правильного диагноза.

Лечение симптоматической эпилепсии зависит от основной патологии, которая привела к ее развитию. Как правило, симптоматическая эпилепсия хорошо поддается терапии, направленной на прекращение эпилептических припадков и многим пациентам Юсуповской больницы, уже удалось убедиться в успешности назначенного лечения.

Для каждого больного в Юсуповской больнице разрабатывается индивидуальная, комплексная терапевтическая схема, может быть назначено проведение медикаментозной терапии с использованием современных препаратов, безоперационной электрической стимуляции головного мозга через блуждающий нерв либо эмболизации сосудов головного мозга.

Благодаря современному лечебно-диагностическому оборудованию клиники, большому практическому опыту и высокой компетенции врачей эпилептологов Юсуповской больницы обеспечиваются максимально высокие результаты даже в самых тяжелых случаях эпилепсии.

Практически во всех случаях помогает медикаментозное лечение, лишь некоторым пациентам требуется проведение хирургического лечения, позволяющего устранить патологию.

Записаться на прием к врачу-эпилептологу, получить информацию о стоимости услуг по диагностике и лечению эпилепсии, условиях госпитализации больного можно по телефону Юсуповской больницы или на сайте клиники, связавшись с нашими врачами-координаторами.

Симптоматическая эпилепсия. Причины, симптомы. Код по МКБ-10

Эпилепсия МКБ-10 код: g40, симптоматическая, криптогенная, посттравматическая

В подавляющем большинстве случаев синдром Веста носит симптоматический характер. Он может возникать вследствие перенесенных внутриутробных инфекций (цитомегалии, герпетической инфекции), постнатального энцефалита, гипоксии плода, преждевременных родов, внутричерепной родовой травмы, асфиксии новорожденного, постнатальной ишемии вследствие позднего пережатия пуповины.

https://www.youtube.com/watch?v=ytabout

Синдром Веста может являться следствием аномалий строения головного мозга: септальной дисплазии, гемимегалоэнцефалии, агенезии мозолистого тела и пр. В ряде случаев инфантильные спазмы выступают симптомом факоматозов (синдрома недержания пигмента, туберозного склероза, нейрофиброматоза), точечных генных мутаций или хромосомных аберраций (в т.

Синдрома Дауна). В литературе упоминаются случаи фенилкетонурии с инфантильными спазмами. В 9-15% синдром Веста является идиопатическим или криптогенным, т. Е. Его первопричина не установлена или не очевидна. Зачастую при этом прослеживается наличие случаев фибрильных судорог или эпиприступов в семейном анамнезе больного ребенка, т. Е.

Имеет место наследственная предрасположенность. Ряд исследователей указывают, что фактором, провоцирующим синдром Веста, может выступать вакцинация, в частности введение АКДС. Это может быть связано с совпадением сроков вакцинации и возраста типичного дебюта синдрома. Однако достоверные данные, подтверждающие провоцирующую роль вакцин, пока не получены.

Патогенетические механизмы возникновения инфантильных спазмов являются предметом изучения. Существует несколько гипотез. Одна из них связывает синдром Веста с расстройством функционирования серотонинергических нейронов. Действительно, у пациентов наблюдается понижение уровня серотонина и его метаболитов.

Но пока неизвестно, является оно первичным или вторичным. Обсуждалась также иммунологическая теория, связывающая синдром Веста с увеличением количества активированных В-клеток. Положительный лечебный эффект АКТГ лег в основу гипотезы о сбоях в системе «мозг-надпочечники». Отдельные исследователи предполагают, что в основе синдрома лежит избыточное количество (гиперэкспрессия) возбуждающих синапсов и проводящих коллатералей, формирующих повышенную возбудимость коры.

Приступ эпилепсии

Эпилепсия МКБ-10 код: g40, симптоматическая, криптогенная, посттравматическая

Эпилепсия – хроническое заболевание головного мозга, которое характеризуется повторяющимися неспровоцированными (спонтанными) судорожными припадками, которые являются доминирующим симптомом данной  патологии. Во всем мире ей страдает около 50 миллионов человек.

В РФ распространенность эпилепсии – примерно 2,5 случая на 100 тысяч населения. Средний возраст начала заболевания – 23 года.

Симптоматическая эпилепсия- развивается вторично, как следствие иного патологического процесса головного мозга, которые приводят к развитию судорожного синдрома.

Эпиприпадок – это внезапный судорожный приступ, возникающий из-за черезмерной пароксизмальной (приступообразной) биоэлектрической активности клеток коры головного мозга, который проявляется преходящими двигательными, чувствительными, вегетативными, психическими и др. расстройствами. В части случаев он сопровождается утратой сознания.

К эпилепсии не относятся:

  • единичные эпиприпадки;
  • припадки, которые провоцируются интоксикацией, метаболическими нарушениями, абстиненцией, гипертермия (фебрильные судороги).

Наследственность

Истинно наследственные формы эпилепсии редки. В большинстве случаев наследуется не сама болезнь, а низкий противосудорожный порог. У детей от здоровых родителей риск по этому заболеванию до 1%. Если один из родителей болен, то риск для ребёнка от 2 до 5%.

Причины

  • гипоксия;
  • инфекционные болезни;
  • ЧМТ, родовая травма;
  • инсульты
  • опухоли головного мозга;
  • высокое внутричерепное давление;
  • дисэмбриогенез.
  • лишение сна;
  • приём алкоголя;
  • физическое/психоэмоциональное перенапряжение;
  • менструация (катамениальная эпилепсия);
  • прерывистые световые воздействия (блики света, мелькание солнечных лучей, мерцание экранов и др.);
  • высокая температура тела;
  • лекарственные средства: фтивазид, пирацетам, имипрамин, Диане и другие гормональные препараты , психостимуляторы.

Очаг патологической активности в коре головного мозга

Симптоматическая эпилепсия появляется в результате органического повреждения ткани мозга (инсульт, черепно-мозговая травма, кистозные и опухолевидные образования,  перинатальное поражение). Код по МКБ-10: G40.1 – G40.2.

При этой форме выделяют вторично-генерализованные (с генерализацией и потерей сознания) и фокальные эпиприступы. Что это такое и чем они проявляются зависит от места очага пароксизмальной биоэлектрической активности (БЭА) в коре головного мозга .

Эпилепсия МКБ-10 код: g40, симптоматическая, криптогенная, посттравматическая

Если в первом случае приступ характеризуется потерей сознания, то во втором случае его может не быть и в основе эпиприпадка будут симптомы нарушений функций области коры головного мозга, в которой формируется очаг пароксизмальной биоэлектрической активности.

  • Моторные нарушения – клонические судороги руки, ноги, лица (на одной стороне);
  • Расстройства в результате втягивания в патологический процесс дополнительной двигательной коры: внезапное повышение тонуса конечностей, вскрикивание;
  • Оперкулярные приступы- чмокание, глотание, разжевывание, гиперсаливация;
  • Адверсивные припадки: поворот глаз в другую сторону от эпилептического очага;
  • Сложные парциальные припадки, сопровождающиеся двигательными/вегетативными нарушениями и обонятельными галлюцинациями.
  • Простые слуховые расстройства (например, повторяющийся шум/гул в ухе);
  • Обонятельные нарушения: ощущение запаха бензина, краски и др.;
  • Иллюзии (большое кажется маленьким и.т.д.);
  • Вегетативные расстройства: жар, потливость, сердцебиение , абдоминальные боли и др.;
  • Нарушение процесса самовосприятия или восприятия окружающей действительности:
  • Сумеречные расстройства, при которых человек не осознаёт окружающий мир и выполняет автоматизированные действия , про которые ничего не помнит;
  • Нарушения настроения: тоскливое и злобное, либо, наоборот , эйфоричное;
  • Задние эпиприпадки: расстройства сознания взгляд “в одну точку”, неподвижность;
  • Передние припадки: онемение/парестезии в различных частях туловища, конечностей, лица;
  • Нижние припадки : нарушение ориентировки в окружающей обстановке, головокружение.

Моргание, подергивание глаз, выпадение зрительных полей, фотопсии (круги, разноцветные пятна в полях зрения).

Падение при эпиприпадке.

Во-первых следует подобрать грамотного специалиста (эпилептолога), который подберет оптимальный, в конкретном случае, антиконвульсант (лекарственный препарат для предупреждения развития повторных судорожных припадков) с эффективной дозировкой и с минимальными рисками приема (побочки и учетом противопоказаний). Почему на этом нужно сконцентрировать свое внимание? Прием антиконвульсантов- дело довольно долгое, может продолжаться годами.

Нужно подобрать максимально эффективную и безвредную дозу лекарства для организма, чтобы избежать осложнений  в будущем.

Наиболее часто возникновение симптоматических эпилептических припадков обусловлено следующими провоцирующими факторами:

  • объемными образованиями центральной нервной системы;
  • наследственными заболеваниями обмена веществ;
  • алкогольной абстиненцией;
  • инфекционными болезнями нервной системы (например, менингоэнцефалитом);
  • черепно-мозговыми травмами (спонтанной или травматической внутричерепной гематомой, ушибами головного мозга);
  • длительной бессонницей и психологическим стрессом;
  • эклампсией;
  • мозговым инфарктом, тромбозом венозного синуса;
  • гипервентиляцией, мерцающим светом (при наличии фоточувствительности).

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafety

Приступ эпилепсии

Причины

Показания к применению

Заместительная терапия с целью профилактики инфекций при синдромах первичного иммунодефицита: агаммаглобулинемии. Обычных вариабельных иммунодефицитах. Связанных с а- или гипогаммаглобулинемией; дефицит подклассов IgG. Заместительная терапия с целью профилактики инфекций при синдроме вторичного иммунодефицита.

Обусловленного хроническим лимфолейкозом. СПИДом у детей или пересадкой костного мозга. Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура. Синдром Кавасаки (в дополнение к лечению препаратами ацетилсалициловой кислоты). Тяжелые бактериальные. Включая сепсис (в комбинации с антибиотиками) и вирусные инфекции.

Эпилепсия МКБ-10 код: g40, симптоматическая, криптогенная, посттравматическая

Профилактика инфекций у недоношенных детей с низкой массой тела при рождении (менее 1500 г). Синдром Гийена — Барре и хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия. Аутоиммунная нейтропения. Парциальная красноклеточная аплазия кроветворения. Тромбоцитопения иммунного происхождения. В тч посттрансфузионная пурпура.

 Гиперчувствительность к иммуноглобулинам человека, особенно у больных с дефицитом IgA за счет образования к нему антител.

2.
Эпилептический статус любого припадка,
инфантильные спазмы, гемиконвульсивные
припадки.

3.
Единичные судорожные припадки (были
несколько раз), возникшие спонтанно или
под влиянием небольших провоцирующих
факторов.

4.
Повторные припадки на фоне выраженных
непрогрессирующих заболеваний головного
мозга (например, врожденные пороки
развития, последствия черепно-мозговых
травм, воспалительных, сосудистых и
других заболеваний).

5.
Повторные и даже однократные припадки
на фоне прогрессирующих мозговых
расстройств (опухоль, абсцесс,
наследственные болезни). При этом
проводится также соответствующее
лечение основной болезни.

6.
Некоторые пароксизмальные состояния,
относящиеся в основном к группе
неэпилептических припадков, в случае
выявления угрозы возникновения эпилепсии
или атипичных начальных ее проявлений
(обмороки, особенно конвульсивные,
стереотипные ночные страхи, продолжительные
респираторно-аффективные припадки) —
более подробно об этом написано в
предыдущем разделе.

7.
Повторные или однократные продолжительные
фебрильные судороги.

8.
Проникающие ранения головного мозга
даже при отсутствии в прошлом припадков.
Во всех подобных случаях сразу после
травмы назначается предупредительное
противоэпилептическое лечение.

2.
Однократный кратковременный судорожный
припадок, возникший под влиянием
выраженных внешних воздействий.

3.
Наследственные доброкачественные
судороги новорожденных, в том числе
судороги 5-го дня, семейные судороги
неясной этиологии, когда при самом
тщательном изучении анамнеза, углубленном
клиническом и параклиническом обследовании
не выявляется ни провоцирующих факторов,
ни органических признаков поражения
нервной системы. Естественно, что их
«доброкачественность» выявляется при
длительном катамнестическом наблюдении.

При
относительных показаниях, в основном
речь идет о наличии однократного
припадка, когда может проводиться
тактика «выжидания», а окончательное
решение о назначении противоэпилептических
препаратов принимается лишь при
последующем наблюдении за ребенком.
Если же их было несколько (2-3 и более
припадков), то, несмотря на принципиальную
их доброкачественность следует назначать
противоэпилептические препараты.

Симптомы

2.3.1.
Неспецифической этиологии

2.3.1.1.
Ранняя миоклоническая энцефалопатия

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyright

2.3.1.2.
Ранняя младенческая эпилептическая
энцефалопатия с подавлением биоэлектрической
активности на ЭЭГ

2.3.1.3.
Другие симптоматические генерализованные
эпилепсии, не указанные выше

2.3.2.
Специфические синдромы (включают
заболевания, при которых припадки
являются ранним и основным проявлением
болезни)

  1. Эпилепсии
    и эпилептические синдромы, где определение
    их фокальной или генерализованной
    природы затруднено

Каковы симптомы начальной стадии эпилепсии? В соответствии с причинами возникновения заболевание разделяется на две группы: приобретенная эпилепсия, при которой симптомы определяются первопричиной, наследственная же эпилепсия возникает ввиду передачи генетической информации детям от родителей.

Первичная, или идиопатическая, эпилепсия носит доброкачественный характер и поддается лечению.

Другая форма — вторичная или симптоматическая. Она развивается уже после повреждений головного мозга и его структуры или нарушения в нем обменных процессов.

Эпилепсия МКБ-10 код: g40, симптоматическая, криптогенная, посттравматическая

В последнем случае развитию вторичной эпилепсии сопутствует ряд патологических факторов: черепно-мозговые травмы, недоразвитые структуры головного мозга, инсульты, инфекции, опухоли и так далее.

Эта форма может развиваться независимо от возраста и в лечении она значительно труднее. Тем не менее, полное ее излечение возможно, если полностью устранить основную причину, спровоцировавшую патологию.

Принято выделять следующие стадии заболевания:

    Эпилепсия: код по МКБ–10

  1. Легкая форма эпилепсии. На начальной стадии эпилепсии происходит образование эпилептогенного очага.

    Ввиду длительного патологического влияния в области коры головного мозга происходит формирование деструкции нейронов со снижением импульсации — эпилептогенный очаг.

  2. Далее происходит образование первичного эпилептического очага. Ввиду снижения активности клеток в одной зоне возникает патологическая импульсация нейронов плотно прилегающих соседних областей, происходит формирование эпилептического очага.

    Если состояние продолжает развиваться, то происходит истончение противоэпилептических структур, ввиду чего возникает характерный судорожный приступ.

  3. После этого происходит образование эпилептических систем. В процесс вовлечены все новые группы нейронов, формируются связи эпилептической системы.
  4. Финальная стадия — эпилептизация головного мозга. Обменные процессы в нем существенно изменяются, что становится благоприятным фоном для дальнейшего приступа.

    Эпилептическая система способна «заражать» нейроны в находящихся рядом областях.

    Финалом образования эпилептической системы считается нарушение обменных и нейромедиаторных реакций и циркуляции мозга, что может привести к его прогрессирующей атрофии.

Под активной формой эпилепсии понимается течение заболевания, при котором на протяжении пяти лет был хотя бы один припадок вне зависимости от того, какие препараты применяются.

У взрослых отдельным видом является алкогольная эпилепсия — осложнение алкоголизма. Она проявляется внезапными судорожными припадками. Лицо человека бледнеет и становится синюшным, возможна рвота.

Также дополнительно возможны галлюцинации, характерные для алкоголизма. Причина в данном случае кроется в длительном алкогольном отравлении, особенно при применении суррогатов.

  • Дополнительным толчком может стать черепно-мозговая травма, атеросклероз, инфекционные болезни.
  • Эпилепсия: код по МКБ–10Также существует такой вид, как бессудорожная форма.
  • Симптомы могут проявляться сумеречным сознанием.
  • Длится от пары минут до нескольких дней, и исчезает тоже внезапно, как и появляется.

Предполагает сужение сознания. Возможны крайне устрашающие галлюцинации, всевозможные бредовые идеи.

https://www.youtube.com/watch?v=user1MGMUplaylists

Данный тип характеризуется психическими расстройствами, которые проявляются крайними степенями. После припадков больные обычно забывают то, что с ними происходило, реже возможны остаточные воспоминания.

Эпилепсия МКБ-10 код: g40, симптоматическая, криптогенная, посттравматическая

О стадии ремиссии при эпилепсии можно говорить, если за последние пять лет припадков не было. Это может быть достигнуто путем приема антиэпилептических препаратов или же без них.

Припадки при эпилепсии разделяются относительно источника их появления. Выделяется два основных вида, имеющие также подвиды.

Приступы, при которых начало разряда происходит в локализированных зонах коры, и также предполагают наличие одного или нескольких активных очагов, именуются парциальными или фокальными. Если же приступ предполагает одновременные разряды в коре двух полушарий, он является генерализированным.

    Эпилепсия: код по МКБ–10

  1. При парциальных припадках главный очаг активности обычно сосредоточен в лобных и височных зонах.

    Приступы бывают простыми, при которых сознание сохраняется, и разряд не распространяется на иные участки. Они могут трансформироваться в сложные.

    Сложные припадки схожи по симптоматике, однако они также предполагают отключение сознания и появление автоматизированных движений, которые характерны для такого состояния.

    Существуют также парциальные припадки с вторичной генерализацией. Они бывают простыми и сложными, однако в любом случае разряд распространен на два полушария и трансформируется в генерализированный либо тонико-клонический приступ.

  2. Генерализированные приступы предполагают появление импульса, действующего на всю кору головного мозга с самого начала.

    Начинаются они без предварительной ауры, сознание человек теряет практически сразу.

В свою очередь генерализированные припадки разделяются еще на несколько видов:

  1. Тонико-клонические. Для данного вида характерным является тоническое напряжение мускулатуры, нарушения процесса дыхания (озможно и остановки, однако без удушья), повышение давление и учащение сердцебиения.

    Приступ длится около нескольких минут, затем человек чувствует себя слабым, оглушенным, возможен глубокий сон.

  2. Эпилепсия: код по МКБ–10

  3. Абсансы. Припадки без судорог, предполагают короткую потерю сознания. Их периодичность может доходить до пары сотен в день, длительность при этом не больше 30 секунд.

    Предполагают внезапную остановку деятельности, потерю реакции на все окружающее, застывание взгляда. Приступы подобного рода бывают первыми симптомами начала развития заболевания у детей.

  4. Миоклонические. Являются характерными для подросткового возраста, но могут проявляться и в районе двадцатилетнего возраста.

    Сознание при этом сохраняется, отмечаются резкие подергивания руками, увеличение чувствительности относительно света. Обычно проявляются за пару часов до сна или через пару часов после пробуждения.

Правильно подобранная терапия позволяет добиться достаточно хороших результатов при любой форме заболевания.

Однако в течение всей жизни эпилептикам нужно придерживаться ряда правил и ограничений.

Приступ эпилепсии

Причины

Приступ эпилепсии

Причины

Развитие генерализованной симптоматической эпилепсии вызвано изменением глубинных отделов головного мозга и дальнейшим распространением патологического процесса на весь орган.

Локализованная симптоматическая эпилепсия возникает в случае, если поражается какой-либо определенный участок головного мозга и нарушается прохождение сигналов в его коре. Данная форма заболевания, в свою очередь, подразделяется на несколько видов:

  • симптоматическую лобную эпилепсию;
  • симптоматическую височную эпилепсию;
  • симптоматическую эпилепсию затылочной доли;
  • симптоматическую эпилепсию теменной доли.

При генерализованных приступах больные, как правило, теряют сознание, полностью утрачивают контроль над своими действиями, могут упасть. У них развивается ярко выраженный судорожный синдром.

Симптомы локализованной эпилепсии могут быть разнообразными и зависят от локализации очага поражения. Они бывают психическими, чувственными, вегетативными или двигательными.

По степени тяжести симптоматическая эпилепсия может быть легкой или тяжелой.

Легкие приступы обычно не сопровождаются потерей сознания, однако у больных наблюдается возникновение обманных, непривычных ощущений, они могут терять контроль над частями тела.

При тяжелой симптоматической эпилепсии человек может потерять связь с реальностью, у него судорожно сокращаются определенные группы мышц, утрачивается контроль над собственными движениями.

Эпилепсия МКБ-10 код: g40, симптоматическая, криптогенная, посттравматическая

Лобная симптоматическая эпилепсия проявляется внезапным началом приступа, его короткой протяженностью (от 40 до 60 секунд) и высокой частотой, двигательными феноменами.

У больных с височной симптоматической эпилепсией наблюдается возникновение спутанности сознания, слуховых и зрительных галлюцинаций, лицевых и кистевых автоматизмов.

При теменной симптоматической эпилепсии у пациентов происходит развитие мышечных спазмов, болевых ощущений, приступов сексуального желания, нарушается температурное восприятие.

Затылочная симптоматическая эпилепсия характеризуется появлением зрительных галлюцинаций, неконтролируемым морганием, нарушения поля зрения, подергиванием головы.

Как правило, симптом Веста дебютирует на первом году жизни. В отдельных случаях его манифестация происходит в более старшем возрасте, однако не позже 4-х лет. Основу клиники составляют серийные мышечные спазмы и нарушение психомоторного развития. Первые пароксизмы зачастую появляются на фоне уже существующей задержки психомоторного развития (ЗПР), но в 1/3 случаев возникают у первично здоровых детей.

Отклонения в нейропсихологическом развитии наиболее часто проявляются снижением и выпадением хватательного рефлекса, аксональной гипотонией. Возможно отсутствие слежения глазами за предметами и расстройство фиксации взора, что является прогностически неблагоприятным критерием. Мышечные спазмы носят внезапный симметричный и кратковременный характер.

Типична их серийность, при этом интервал между следующими друг за другом спазмами длится не менее 1 минуты. Обычно наблюдается возрастание интенсивности спазмов в начале пароксизма и ее спад в конце. Число спазмов, происходящих за сутки, варьирует от единиц до сотен. Наиболее часто возникновение инфантильных спазмов происходит в период засыпания или сразу после сна.

Провоцировать пароксизм способны резкие громкие звуки и тактильная стимуляция. Семиотика пароксизмов, которыми сопровождается синдром Веста, зависит от того, какая мышечная группа сокращается — экстензорная (разгибательная) или флексорная (сгибательная). По этому признаку спазмы классифицируют на экстензорные, флексорные и смешанные.

Чаще всего наблюдаются смешанные спазмы, затем сгибательные, наиболее редко — разгибательные. В большинстве случаев у одного ребенка наблюдаются спазмы нескольких видов и то, какой именно спазм будет преобладать, зависит от положения тела в момент начала пароксизма. Может иметь место генерализованное сокращение всех мышечных групп.

Но более часто наблюдаются локальные спазмы. Так, судороги в сгибателях шеи сопровождаются кивками головой, спазмы в мускулатуре плечевого пояса напоминают пожимание плечами. Типичным является пароксизм по типу «складного ножа», обусловленный сокращением мышц сгибателей живота. При этом тело как бы складывается пополам.

Инфантильные спазмы верхних конечностей проявляются отведением и приведением рук к туловищу; со стороны кажется, что ребенок сам себя обнимает. Сочетание подобных спазмов с пароксизмом по типу «складного ножа» ассоциируется с принятым на Востоке приветствием «салаам», поэтому было названо «салаамовой атакой». У детей, которые умеют ходить, спазмы могут протекать по типу дроп-атак — неожиданных падений с сохранением сознания.

Прогноз

Обычно к 3-летнему возрасту наблюдается регресс и исчезновение инфантильных спазмов. Но примерно в 55-60% случаев они трансформируются в другую форму эпилепсии, чаще всего в синдром Леннокса-Гасто. Фармакорезистентность часто констатируется при инфантильных спазмах, сопровождающих синдром Дауна. Даже при успешном купировании пароксизмов синдром Веста имеет неудовлетворительный прогноз в плане психомоторного развития ребенка.

Возможны когнитивные и поведенческие нарушения, ДЦП, аутизм, трудности в обучении. Остаточный психомоторный дефицит не наблюдается только в 5-12% случаев. ЗПР отмечается у 70-78% детей, двигательные расстройства — у 50%. Серьезный прогноз имеет синдром Веста, обусловленный аномалиями или дегенеративными изменениями головного мозга.

Эпилепсия МКБ-10 код: g40, симптоматическая, криптогенная, посттравматическая

При этом летальность может достигать 25%. Более благоприятный прогноз имеют криптогенный и идиопатический синдром Веста при отсутствии ЗПР до появления спазмов. В этой группе больных остаточный интеллектуальный или неврологический дефицит отсутствует у 37-44% детей. Неблагоприятно отражается на прогнозе болезни откладывание начала лечения.

Фарм Группа

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

 • Иммуноглобулины.

Фармакологическое действие – иммуностимулирующее. Повышает содержание в организме антител. При в/в инфузии биодоступность составляет 100%. Между плазмой и внесосудистым пространством происходит перераспределение препарата, причем равновесие достигается приблизительно через 7 дней. У лиц с нормальным содержанием IgG в сыворотке крови период биологического полувыведения составляет в среднем 21 день, в то время как у пациентов с первичной гипо- или агаммаглобулинемией — 32 дня.

Adblock detector